Hawwe jo ea opmurken dat jo mem, heit of in âldere leafste dingen ferjit? Soms is it normaal om nammen, adressen te ferjitten, of sels te ûnthâlden wêr't jo bril is, as jo âlder wurde. Mar as dizze ferjitlikens stadichoan tanimt en jo net iens deistige taken sels kinne dwaan, kin it in symptoom wêze fan 'e sykte fan Alzheimer. Dan is de grutste fraach dy't ús yn 't sin komt: 'Wêrom hat sa'n ûntwikkele wrâld noch gjin genêsmiddel foar dizze sykte fûn?' Litte wy der hjoed yngeand oer prate.
Hoe waard dizze sykte foar it earst ûntdutsen?
Dit ferhaal begjint mear as 100 jier lyn, yn 1901. In Dútske dokter mei de namme Alois Alzheimer ûndersocht it brein fan in frou dy't ferstoarn wie oan demintens. Hy seach wat hiel frjemds. Tusken de neuroanen yn it brein wie in soarte proteïne kleverich en yn 'e war rekke, lykas plakken. Dizze waarden letter "plakken" neamd. Hy seach ek dat in oar soarte proteïne yn 'e neuroanen yn 'e war rekke wie lykas triedden. Dizze waarden "klitten" neamd.
Mei de tiid ûntdutsen wittenskippers dat de littekenfoarmige plakken makke wiene fan in proteïne mei de namme beta-amyloïde . Se ûntdutsen ek dat de triedfoarmige klitten makke wiene fan in oar proteïne mei de namme tau . Uteinlik waard de sykte "sykte fan Alzheimer" neamd ta eare fan 'e dokter dy't it ûntduts.
It grutte ferhaal fan 'e "Amyloïdhypotese"
Dus, yn 'e jierren '90, hie ûndersikers in grut idee ûntwikkele. Dat wie dat de wichtichste oarsaak fan dizze sykte beta-amyloïde plakken wiene dy't har opbouden yn 'e harsens. Dit idee waard de "Amyloïdhypotese" neamd. Simpelwei sein, se tochten dat dizze amyloïde plakken de oarsaak wiene dat harsensellen stoaren en it ûnthâld ferlear.
Dus, de ôfrûne 30 jier is it measte ûndersyk nei de sykte fan Alzheimer en de measte ynspanningen om in genêzing te finen basearre op dizze amyloïdehypotese.
Mar is dit slagge? Net echt. Hûnderten medisinen binne besocht om dizze amyloïde plakken te ferwiderjen, mar gjinien hat in signifikant ferskil makke yn it libben fan pasjinten. Medisinen dy't de hoemannichte amyloïde yn 'e harsens ferminderje, hawwe it ûnthâldferlies fan 'e pasjint net stoppe of har deistich libben ferbettere. Sels it koartlyn goedkarde medisyn `lecanemab` hat de fergrutting fan 'e sykte mar in bytsje kontrolearre, mar it is gjin genêzing.
Sitte wy fêst op itselde paad?
Fanwegen dizze net slagge resultaten freegje in protte ûndersikers har no ôf: "Geane wy de ferkearde kant út?" Eins is wittenskip net iets dat yn ien kear in grut ferskil meitsje kin. It is as in grut skip, it kin net yn ien kear omdraaid wurde. Undersykers bestudearje jierrenlang itselde ûnderwerp, en dogge dan mear ûndersyk nei itselde ûnderwerp. Dan wurdt in grutte groep minsken en kennis om itselde idee hinne boud. As jo mei in nij idee oan it wurk geane, ûntbrekke de relevante metoaden en ûnderfining. Dus, yn it gefal fan Alzheimer, fear dit grutte skip yn 'e rjochting fan "amyloïde". Dêrom waard der tige min omtinken jûn oan oare oarsaken, lykas ûntstekking, ferskate ynfeksjes, of autoimmune sykten.
Mar dit amyloïdeferhaal is net hielendal ferkeard. Miskien leit it probleem yn 'e medikaasje. Of miskien is de timing fan 'e medikaasje ferkeard. Miskien moatte dizze medisinen jierren foardat de symptomen ferskine begûn wurde.
Der wie noch in oar probleem. Oant sa'n tsien jier lyn wie der gjin manier om de sykte fan Alzheimer 100% te befêstigjen wylst immen noch libbe, útsein troch har harsens te ûndersykjen nei't se ferstoarn wiene. Dus, guon fan 'e minsken dy't meidienen oan 'e âlde stúdzjes hienen eins net de sykte fan Alzheimer. Dus de gegevens fan dy stúdzjes wiene ferkeard, toch?
Mar no is de situaasje oars. Mei nije technology, benammen PET-scans en harsenfloeistoftests, is it mooglik om de oanwêzigens fan amyloïde- en tau-aaiwiten yn 'e harsens fan in libbene persoan te detektearjen.
De 'ferkearsopstopping' yn it brein en nij ûndersyk
No, ynstee fan allinich te tinken oer it fuortheljen fan dy plakken, begjinne ûndersikers te sjen nei de woartel fan it probleem, en freegje: "Wêrom foarmje dizze plakken?" It is as kinne jo it probleem net oplosse sûnder krekt te witten wêr't it is. No binne d'r ferskate nije teoryen hjir oer. Litte wy sjen wat se binne.
| Nije ûndersyksrjochting | Yn ienfâldige termen... |
|---|---|
| Probleem op sellulêr nivo | In 'ferkearsopstopping' ûntstiet yn it systeem dat aaiwiten yn harsensellen ferpleatst. Dit feroarsaket dat amyloïde- en tau-aaiwiten opbouwe. Undersykers sykje nei manieren om dizze 'opstopping' te ferhelpen. |
| Auto-ymmúnsykte | Neffens dizze teory is amyloïde ûnderdiel fan it ymmúnsysteem fan 'e harsens. Troch in flater rekket dit systeem lykwols yn de war en falt sûne harsensellen oan ynstee fan ynfeksjes te bestriden. |
| Ynfeksjes en ûntstekking | Der is bewiis dat ûntstekking yn 'e harsens feroarsake troch bepaalde firale ynfeksjes, lykas herpes, in oarsaak wêze kin fan 'e sykte fan Alzheimer. |
| Metabolyske sykte | Guon minsken neame dit "harsensûkersykte" of "Type 3-sûkersykte". Hjirby reagearje harsensellen net goed op insuline (insulineresistinsje), wêrtroch ûntstekking en oare skea ûntsteane. |
Dus is der neat dat wy dwaan kinne? Litte wy prate oer previnsje.
As jo dit allegear hearre, tinke jo miskien: 'Och, dêr kinne jo neat oan dwaan.' Mar tink it net. It goede nijs is dat de sykte fan Alzheimer lang duorret om te ûntwikkeljen, sawat 20 oant 30 jier. Dat betsjut dat wy in soad tiid hawwe om de foarútgong fan 'e sykte te stopjen of te fertragen.
Hoewol't der in genetyske ynfloed is, binne der in protte oanpasbere risikofaktoaren dy't de ûntwikkeling fan 'e sykte fan Alzheimer beynfloedzje kinne . Dit binne:
- Obesitas
- Sûkersykte
- Kardiovaskulêre sykte
- Heech cholesterol
- Hege bloeddruk
- Gehoarferlies
- Depresje en iensumens
Dat betsjut dat it kontrolearjen fan jo bloeddruk, cholesterol en sûkernivo's , it behâlden fan in sûn gewicht, it iten fan oefeningen en it iten fan in lykwichtich dieet de bêste dingen binne dy't jo kinne dwaan om jo risiko op Alzheimer te ferminderjen. Soms kin sels wat sa ienfâldich as it brûken fan in gehoarapparaat foar in gehoarprobleem in grut ferskil meitsje.
It grutste foardiel fan dizze dingen is dat se minder riskant, minder djoer en better binne foar ús algemiene sûnens. Hoefolle weardefoller is it om ús libbensstyl te feroarjen dan hûnderttûzenen dollars yn 't jier út te jaan oan in nij medisyn?
Yn 'e takomst kin de behanneling fan Alzheimer, lykas kankerbehanneling, in kombinaasje fan ferskate metoaden en medisinen omfetsje, in "cocktail", ynstee fan ien medisyn. De grutste hoop yn 'e striid tsjin dizze sykte is lykwols dat wittenskippers har âlde oertsjûgingen yn twifel lûke en nije paden fine.
Berjocht foar thús
- Alzheimer is in tige komplekse sykte. It is net beheind ta de opgarjen fan amyloïde plakken yn 'e harsens.
- Dêrom sil it net mooglik wêze om dizze sykte yn 'e neie takomst mei ien "magyske pil" te genêzen.
- Undersykers rjochtsje har no op ferskate aspekten lykas autoimmune problemen, ynfeksjes en metabolike sykten.
- It wichtichste: Jo kinne jo risiko ferminderje. It is wichtich om jo bloeddruk, diabetes, cholesterol te kontrolearjen, te sporten en in sûn dieet te iten.
- As jo soargen of eangsten hawwe oer jo ûnthâld of it ûnthâld fan in dierbere, stelle dan net út om der mei jo dokter oer te praten . Hoe earder jo deroer prate, hoe better.
💬 Comments (0)
Der binne noch gjin reaksjes pleatst. Foegje jo reaksje hjir foar it earst ta.
Foegje jo opmerking ta