Diabetes is in hiel gewoane sykte wurden ûnder in protte minsken yn ús lân. Miskien is ien fan jo famyljeleden, in freon, of sels josels troffen troch dizze tastân. Benammen type 2-diabetes is in serieus sûnensprobleem dat mear as 400 miljoen minsken wrâldwiid treft. As it net goed ûnder kontrôle wurdt, kin it liede ta gefaarlike komplikaasjes lykas nierskea, ferlies fan sicht, hertsykte en ferlamming. Hoewol d'r mear as 30 soarten medisinen binne om dizze sykte te kontrolearjen, kin gjinien fan har it folslein "genêze". Mar ... nij ûndersyk suggerearret dat dizze situaasje kin feroarje. Litte wy sjen hoe.
Wat wy al sa lang oer diabetes tinke
Sawat tweintich jier lyn, as jo in ekspert oer diabetes fregen, soe hy sizze dat de wichtichste oarsaak hjirfan 'insulineresistinsje' is. Simpelwei sein, insuline is in hormoan dat produsearre wurdt troch ús pankreas. Syn wichtichste funksje is om de glukoaze (sûker) dy't út it iten komt dat wy ite te nimmen en it yn 'e sellen fan ús lichem te bringen. Dat is wannear't de sellen enerzjy krije.
Tink oan insuline as in kaai, en sellen as in doar. Insuline is de kaai dy't de doar iepenet, sadat glukoaze de sellen yn kin.
Mar, de sellen fan in persoan mei ynsulineresistinsje reagearje net goed op dizze ynsuline. It is as is it kaaisgat fan 'e doar roest. Dan, om't de doar net iepene wurde kin, moat de pankreas mear ynsuline oanmeitsje. Mei de tiid wurdt de pankreas swak fan it hurd wurkjen. Dat is wannear't type 2-diabetes ûntstiet. Dit is it ferhaal dat wy al sa lang kenne.
De wichtichste nije ûntdekking: It ferhaal fan beta-sellen
No hawwe wittenskippers ûntdutsen dat it probleem net allinich ynsulineresistinsje is. De oare helte fan it probleem leit yn ús beta-sellen . Dit binne de sellen dy't yn 'e pankreas sitte en binne as lytse fabriken dy't ynsuline produsearje.
De measte beta-sellen dy't ús lichem nedich hat, wurde produsearre yn 'e earste pear jier fan ús libben. Mar guon minsken wurde berne mei mear beta-sellen as oaren. Dus, sels as se letter yn it libben ynsulineresistinsje ûntwikkelje, kinne har beta-selfabriken mear ynsuline meitsje om te kompensearjen.
As immen mei in oanberne tekoart oan beta-sellen lykwols ynsulineresistinsje ûntwikkelt, moatte de sellen dy't oerbliuwe hurder wurkje as se oan kinne. Uteinlik reitsje dy sellen útput en stjerre se. Dat binne de minsken dy't type 2-diabetes ûntwikkelje.
Dat, it grutste doel is no om in medisyn te finen dat dizze stjerrende beta-sellen regenerearje kin of it oantal oanwêzige sellen ferheegje kin. As dat dien wurde kin, kin type 2-diabetes genêzen wurde, net allinich kontroleare.
De nijste medisinen dy't hoop brocht hawwe
Doe't wittenskippers dit ûndersochten, fûnen se in medisyn dat koe helpe by it groeien fan dizze beta-sellen. It hjit harmine . It is in ferbining dy't fan natuere fûn wurdt yn ferskate planten oer de hiele wrâld.
Dit medisyn, harmine neamd, wurket troch it blokkearjen fan in enzyme mei de namme DYRK1A yn beta-sellen. As dit blokkearre wurdt, begjinne beta-sellen te dielen, te fermannichfâldigjen en yn grutte ta te nimmen. Yn testen op mûzen hienen diabetika dy't dit medisyn krigen in trijefâldige tanimming fan beta-selgrutte! Tagelyk gongen har bloedsûkernivo's ek werom nei normaal.
Mar, om dit like suksesfol te meitsjen by minsken, realisearren wittenskippers har dat der wat oars nedich wie. Dêrom testen se it skealike medisyn mei in oare klasse medisinen dy't al brûkt wurde foar diabetes. Dy klasse medisinen hjit GLP1R-agonisten . As jo ien binne dy't diabetesmedikaasje nimt, hawwe jo miskien fan dizze nammen heard: `(exenatide)`, `(liraglutide)`, `(lixisenatide)` binne guon fan 'e medisinen yn dizze klasse. Se wurkje troch beta-sellen te stimulearjen en de produksje fan insuline oan te moedigjen.
Dus, wat barde der doe't dizze twa medisinen kombinearre waarden? De resultaten wiene geweldig!
| Behanneling tapast | Beta-selgroei (binnen 24 oeren) |
|---|---|
| Allinnich Harmine | In groei fan sawat 2% |
| Harmine + GLP1R agonist medisyn | Oant 8% groei! |
| Yn guon gefallen is waarnommen dat it oantal beta-sellen mei wol 40% tanimt yn mar 4 dagen. | |
Dizze resultaten hawwe oanlieding jûn ta grut fertrouwen dat dizze behannelingmetoade ek by minsken suksesfol wêze sil.
De útdaging dy't foar ús leit en wêrom is dit wichtich?
De grutste útdaging is no hoe't wy dizze medisynmix direkt by de beta-sellen leverje kinne. Wittenskippers sizze: "Wy hawwe in pakket om de beta-sellen te genêzen, mar wy witte net it krekte adres wêr't wy it hinne stjoere moatte." As oplossing tinke se oan it brûken fan wat monoklonale antistoffen neamd wurdt. Dit binne as in tûke koerierservice dy't ús medisynpakket direkt by de beta-sellen leverje kin.
Wêrom is dit sa wichtich?
Tink derom, de hjoeddeiske diabetesmedisinen kontrolearje allinich de bloedsûkernivo's. As jo ophâlde mei it nimmen fan 'e medisinen, sil de sykte weromkomme.
It iennige dat oant no ta tichtby in permaninte oplossing kaam is bariatryske sjirurgy . Dat is, sjirurgy om gewicht te ferliezen. Dit bringt diabetes faak yn remisje. Mar foar de 400 miljoen minsken yn 'e wrâld is sjirurgy net praktysk. It is djoer, riskant en duorret lang om te genêzen.
Mar as dizze nije medisynkombinaasje suksesfol is, kin it it libben fan miljoenen minsken oer de hiele wrâld feroarje. It ûnderdrukt net allinich symptomen, it herstelt de woartel fan 'e sykte, dat is it ferlies fan beta-sellen.
Berjocht foar thús
- Type 2-diabetes wurdt net allinnich feroarsake troch ynsulineresistinsje. In ôfname fan it oantal ynsuline-produsearjende beta-sellen is ek in wichtige oarsaak.
- Wittenskippers besykje no in medisyn te finen dat dizze ferlerne beta-sellen wer groeie kin.
- Undersyk hat oantoand dat it kombinearjen fan harmine mei in al brûkt GLP1R-agonistmedisyn derfoar soarget dat beta-sellen folle rapper groeie.
- Hoewol dit noch yn 'e ûndersyksfaze is, hâldt it grutte hoop foar in behanneling dy't diabetes yn 'e takomst folslein genêze kin.
- Hoewol dit allegear in takomstige hoop is, is it wichtich om jo diabetes foarearst ûnder kontrôle te hâlden. Folgje it advys fan jo dokter.

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment