Waarom is er nog steeds geen genezing voor de ziekte van Alzheimer? Laten we het daar eens over hebben.

Heb je ooit gemerkt dat je moeder, vader of een andere oudere dierbare dingen vergeet? Soms is het normaal om namen, adressen of zelfs je bril te vergeten naarmate je ouder wordt. Maar als deze vergeetachtigheid geleidelijk toeneemt en je zelfs dagelijkse taken niet meer zelfstandig kunt uitvoeren, kan dit een symptoom zijn van de ziekte van Alzheimer. De grote vraag die dan opkomt is: 'Waarom heeft zo'n ontwikkelde wereld nog geen geneesmiddel voor deze ziekte gevonden?' Laten we daar vandaag eens dieper op ingaan.

Hoe werd deze ziekte voor het eerst ontdekt?

Dit verhaal begint meer dan 100 jaar geleden, in 1901. Een Duitse arts genaamd Alois Alzheimer onderzocht de hersenen van een vrouw die aan dementie was overleden. Hij zag iets heel vreemds. Tussen de neuronen in de hersenen was een bepaald soort eiwit kleverig en verward geraakt, als plaques. Deze werden later "plaques" genoemd. Hij zag ook dat een ander soort eiwit zich in de neuronen had opgehoopt en als draden in elkaar was gedraaid. Deze werden "tangles" genoemd.

Na verloop van tijd ontdekten wetenschappers dat de littekenachtige plaques bestonden uit een eiwit genaamd bèta-amyloïde . Ze ontdekten ook dat de draadachtige kluwen bestonden uit een ander eiwit, tau genaamd. Uiteindelijk werd de ziekte "ziekte van Alzheimer" genoemd, ter ere van de arts die haar ontdekte.

Het grote verhaal achter de "amyloïdehypothese"

In de jaren negentig ontstond er onder onderzoekers een belangrijk idee: de hoofdoorzaak van deze ziekte waren bèta-amyloïde plaques die zich in de hersenen ophoopten. Dit idee werd de "amyloïdehypothese" genoemd. Simpel gezegd, men dacht dat deze amyloïde plaques ervoor zorgden dat hersencellen afstierven en het geheugen achteruitging.

Maar is dit succesvol gebleken? Niet echt. Honderden medicijnen zijn uitgeprobeerd om deze amyloïde plaques te verwijderen, maar geen enkel medicijn heeft een significant verschil gemaakt in het leven van patiënten. Medicijnen die de hoeveelheid amyloïde in de hersenen verminderen, hebben het geheugenverlies van de patiënt niet gestopt en hun dagelijks leven niet verbeterd. Zelfs het recent goedgekeurde medicijn lecanemab heeft de verergering van de ziekte slechts enigszins afgeremd, maar het is geen genezing.

Zitten we vast op hetzelfde pad?

Vanwege deze teleurstellende resultaten vragen veel onderzoekers zich nu af: "Gaan we de verkeerde kant op?" Wetenschap is immers niet iets dat in één keer een groot verschil kan maken. Het is als een groot schip dat niet zomaar omgedraaid kan worden. Onderzoekers bestuderen jarenlang hetzelfde onderwerp en doen vervolgens meer onderzoek naar datzelfde onderwerp. Zo ontstaat er een grote groep mensen en een enorme hoeveelheid kennis rondom hetzelfde idee. Wanneer je met een nieuw idee aan de slag gaat, ontbreken vaak de relevante methoden en ervaring. In het geval van Alzheimer voer dit grote schip dus in de richting van "amyloïde". Daardoor werd er weinig aandacht besteed aan andere oorzaken, zoals ontstekingen, diverse infecties of auto-immuunziekten.

Maar dit verhaal over amyloïde is niet helemaal onjuist. Misschien ligt het probleem bij de medicatie. Of misschien is het tijdstip waarop de medicatie wordt ingenomen verkeerd. Misschien zouden deze medicijnen jaren voordat de symptomen zich voordoen al moeten worden gestart.

Er was nog een ander probleem. Tot ongeveer tien jaar geleden was er geen manier om de ziekte van Alzheimer met 100% zekerheid vast te stellen tijdens iemands leven, behalve door de hersenen na het overlijden te onderzoeken. Dus sommige mensen die aan de oude studies deelnamen, hadden in werkelijkheid geen Alzheimer. De gegevens uit die studies waren dus onjuist, toch?

Maar nu is de situatie anders. Met nieuwe technologie, met name PET-scans en hersenvochtanalyses, is het mogelijk om de aanwezigheid van amyloïde- en tau-eiwitten in de hersenen van een levend persoon op te sporen.

De 'file' in de hersenen en nieuw onderzoek

In plaats van alleen maar te denken aan het verwijderen van die plaques, beginnen onderzoekers nu de oorzaak van het probleem te onderzoeken en vragen ze zich af: "Waarom ontstaan ​​deze plaques?" Het is alsof je het probleem niet kunt oplossen zonder precies te weten waar het zit. Er zijn nu verschillende nieuwe theorieën hierover. Laten we eens kijken welke dat zijn.

Is er dan niets wat we kunnen doen? Laten we het over preventie hebben.

Als je dit allemaal hoort, denk je misschien: 'Ach, daar kun je toch niets aan doen.' Maar denk dat niet. Het goede nieuws is dat de ziekte van Alzheimer zich langzaam ontwikkelt, zo'n 20 tot 30 jaar. Dat betekent dat we nog ruim de tijd hebben om de progressie van de ziekte te stoppen of te vertragen.

Hoewel er een genetische invloed is, zijn er veel beïnvloedbare risicofactoren die de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kunnen beïnvloeden. Deze zijn:

• Obesitas
• Diabetes
• Hart- en vaatziekten
• Hoog cholesterolgehalte
• Hoge bloeddruk
• Gehoorverlies
• Depressie en eenzaamheid

Het grootste voordeel hiervan is dat het minder risico's met zich meebrengt, minder geld kost en beter is voor onze algehele gezondheid. Hoeveel waardevoller is het om onze levensstijl aan te passen dan honderdduizenden dollars per jaar uit te geven aan een nieuw medicijn?

In de toekomst zal de behandeling van Alzheimer, net als de behandeling van kanker, mogelijk een combinatie van verschillende methoden en medicijnen omvatten, een 'cocktail', in plaats van één enkel medicijn. Wetenschappers stellen echter hun oude opvattingen ter discussie en zoeken naar nieuwe manieren om de ziekte te bestrijden. De grootste hoop in de strijd tegen Alzheimer is het vinden van nieuwe behandelmethoden.