Kroppene våre er fantastiske maskiner. De har mange forsvarssystemer som beskytter oss mot sykdommer som kommer utenfra og som også kontrollerer problemer som oppstår i kroppen. På samme måte finnes det spesielle «vakter» i genene våre som bidrar til å stoppe veksten av kreftceller. I dag skal vi snakke om dem.
Hva er disse tumorsuppressorgenene?
Enkelt sagt er dette gener som hindrer celler i å vokse ukontrollert, noe som kan føre til kreft. Disse genene produserer spesielle proteiner. Det er disse proteinene som stopper prosessen med å danne svulster. Med andre ord fungerer disse genene som et «bremsesystem» som kontrollerer hastigheten som cellene i kroppen vår deler seg med.
Tenk deg at du kjører bil. Du trenger bremsene for å kontrollere bilens hastighet, ikke sant? Det er slik det er. Cellene i kroppen vår må dele seg så mye de trenger, og deretter stoppe å dele seg når de trenger det. Funksjonen med å bruke disse "bremsene" utføres av proteiner laget av tumorsuppressorgener.
Men hva skjer hvis disse genene av en eller annen grunn endres, det vil si en mutasjon ? Det er som bremsene på en bil som går i stykker. Når bremsene slutter å virke, stopper produksjonen av proteiner som forteller cellene at de skal slutte å dele seg. Da begynner cellene å dele seg ukontrollert. Celleklumpen som akkumuleres på denne måten er det vi kaller en «svulst».
Derfor er det så viktig for leger å være oppmerksomme på disse tumorundertrykkende genene. Testing for mutasjoner i disse genene kan bidra til å bestemme årsaken til en persons kreft og også vurdere kreftrisikoen.
Hva er de viktigste mutasjonene som sees i disse genene?
Forskere har nå identifisert dusinvis av tumorsuppressorgener som bidrar til å forebygge kreft. Mutasjoner i disse genene kan bidra til utviklingen av kreft. La oss se på noen eksempler. Jeg har satt denne informasjonen i en tabell nedenfor for å gjøre det lettere å forstå.
| Gennavn | Relaterte kreftformer og betydning |
|---|---|
| TP53 | Dette er så viktig at forskere kaller det «genomets vokter». Mer enn 50 % av krefttilfellene i verden er knyttet til mutasjoner i TP53-genet. |
| RB1 | Dette er det første tumorsuppressorgenet som er oppdaget av forskere. Mutasjoner i dette genet forårsaker retinoblastom , en kreftform i øyet. Det er også knyttet til bryst-, lunge- og blærekreft. |
| CDKN2A | Variasjoner i dette genet kan sees ved arvelig hudkreft (melanom) og kreft i bukspyttkjertelen. |
| BRCA1 og BRCA2 | Du har sikkert hørt om disse to navnene. Variasjoner i disse genene øker risikoen for arvelig bryst- og eggstokkreft betydelig. De øker også risikoen for kreft i bukspyttkjertelen, prostata og menns brystkreft. |
| APC-en | Personer født med familiær adenomatøs polypose (FAP) , en arvelig tilstand, har en mutert kopi av APC-genet. Denne tilstanden fører ofte til tykktarmskreft. |
| PTEN | I likhet med BRCA-genet er mutasjoner i PTEN-genet assosiert med en tilstand som kalles PTEN-hamartomtumorsyndrom (PHTS) , som øker risikoen for flere typer kreft, inkludert bryst-, skjoldbruskkjertel- og livmorkreft. |
Hva er egentlig rollen til disse genene?
Hovedfunksjonen til disse genene er å hindre at celler klumper seg sammen og danner svulster. For å forstå hvordan det skjer, må vi forstå litt om forholdet mellom DNA, gener og celler.
Tenk deg at hver celle i kroppen vår er som en liten fabrikk. Denne fabrikken har alle instruksjonene den trenger i et stort bibliotek. Dette biblioteket er DNA .Det vil si. Bøkene i det biblioteket kalles gener . Hver bok (gen) inneholder en «oppskrift» for å lage et bestemt protein som kroppen trenger. Så bøkene som kalles tumorsuppressorgener inneholder oppskrifter for å lage proteiner som hindrer celler i å vokse.
Disse genene utfører flere hovedfunksjoner:
- Det hindrer celler i å dele seg raskt og ukontrollert, noe som fører til dannelse av svulster.
- Det fører til at gamle, skadede celler dør på et bestemt tidspunkt. Dette er en normal prosess i kroppen.
- Skader på DNA repareres, noe som forhindrer at de defekte genene kopieres til nye celler.
- Det bidrar til å forhindre at kreft sprer seg til andre deler av kroppen.
Så hvis det skjer en endring i dette ene genet, kan proteinet det produserer bli produsert feil. Eller proteinet kan slutte å bli produsert helt. Da får ikke cellene beskjeden «slutt å dele deg nå». Resultatet er at cellene fortsetter å dele seg og danne kreftsvulster.
Hvorfor muterer disse krefthemmende genene?
Det er to hovedgrunner til at noens tumorsuppressorgener kan endre seg.
1. Arv fra generasjon til generasjon
Noen arver disse muterte genene fra foreldrene sine. For eksempel er Li-Fraumeni syndrom en tilstand forårsaket av at man arver en mutert kopi av TP53-genet. Normalt har vi to kopier av hvert gen (en fra moren vår, en fra faren vår). På denne måten øker det risikoen for kreft å arve bare én mutert kopi.
Normalt sett må begge kopiene av et gen inaktiveres for at kreft skal utvikle seg. Dette er også kjent som «to-treff-hypotesen». Dette betyr at hvis én kopi arves med en defekt og den andre friske kopien endrer seg av en eller annen grunn i løpet av livet, kan kreft utvikle seg.
2. Forekomst i løpet av livet
Mange utvikler kreft på grunn av endringer i disse genene som skjer med alderen. Disse kan være forårsaket av:
- Naturlige forandringer som skjer i kroppen med aldring: Akkurat som deler av en gammel maskin slites ut.
- Miljøfaktorer: eksponering for tobakksrøyk, ulike kjemikalier eller stråling.
- Tilfeldige feil under celledeling: Kroppen vår er som en fabrikk som jobber uavbrutt. Nye celler produseres hele tiden. Noen ganger kan det skje feil under denne prosessen. Disse feilene kan hope seg opp over tid.
Finnes det tester for å oppdage endringer i disse genene?
Ja, det finnes blod- og spyttprøver som kan oppdage abnormaliteter i disse tumorundertrykkende genene. Men det er noe veldig viktig å forstå her.
Disse testene diagnostiserer ikke kreft direkte. I stedet identifiserer de bare om du har en genetisk mutasjon som øker risikoen for kreft.
Bare legen din kan gi deg best råd om hvorvidt du trenger denne typen test, gitt helsen din og familiehistorien din. Derfor er det best å snakke med legen din om det.
Hva er forskjellen mellom tumorundertrykkende gener og onkogener?
Selv om begge disse genene er involvert i å forårsake kreft, fungerer de på motsatt måte. La oss gå tilbake til bileksemplet vårt.
- Tumorundertrykkende gener er som bremsepedalen på en bil. De stopper celleveksten. Hvis et av disse genene endres, det vil si hvis bremsen ryker, kan ikke celleveksten stoppes.
- Onkogener er som gasspedalen i en bil. De forteller cellene at de skal «fremskynde» veksten sin. Hvis et av disse genene endres, det vil si hvis gasspedalen setter seg fast, begynner cellene å dele seg raskt og ukontrollert.
En eller begge av disse to måtene å forårsake kreft på kan påvirke deg. Det vil si at du kan forestille deg hva som ville skjedd hvis bremsene rykket og gasspedalen satt fast.
Hilsen til hjemmet
- I våre egne kropper finnes det spesielle gener (tumorsuppressorgener) som fungerer som et «bremsesystem» som stopper veksten av kreftceller.
- Endringer (mutasjoner) i disse genene kan være arvelige eller oppstå i løpet av livet.
- Normalt sett må det være en defekt i begge kopiene av dette genet for at kreft skal utvikle seg.
- Å finne ut at du har denne typen forandring gjennom en gentest betyr ikke at du har kreft, men det betyr at risikoen for kreft kan vurderes.
- Snakk alltid med legen din om din families krefthistorie og din personlige risiko.











💬 Comments (0)
Ingen kommentarer er lagt ut ennå. Legg til din kommentar her for første gang.
Legg til kommentaren din