Het jy al ooit opgemerk dat jou ma, pa of 'n bejaarde geliefde dinge vergeet? Soms is dit normaal om name, adresse te vergeet, of selfs te onthou waar jou bril is, soos jy ouer word. Maar as hierdie vergeetagtigheid geleidelik toeneem en jy nie eers daaglikse take op jou eie kan doen nie, kan dit 'n simptoom van Alzheimer se siekte wees. Dan is die grootste vraag wat by ons opkom: 'Waarom het so 'n ontwikkelde wêreld nog nie 'n geneesmiddel vir hierdie siekte gevind nie?' Kom ons gesels vandag in diepte daaroor.
Hoe is hierdie siekte vir die eerste keer ontdek?
Hierdie storie begin meer as 100 jaar gelede, in 1901. 'n Duitse dokter genaamd Alois Alzheimer het die brein van 'n vrou ondersoek wat aan demensie gesterf het. Hy het iets baie vreemds gesien. Tussen die neurone in die brein het 'n tipe proteïen klewerig en verstrengel geraak, soos plate. Hierdie is later "plate" genoem. Hy het ook gesien dat 'n ander tipe proteïen verstrengel en verstrengel geraak het soos drade binne die neurone. Hierdie is "verstrengelings" genoem.
Met verloop van tyd het wetenskaplikes ontdek dat die littekenagtige plate van 'n proteïen genaamd beta-amiloïed gemaak is. Hulle het ook ontdek dat die draadagtige knope van 'n ander proteïen genaamd tau gemaak is. Uiteindelik is die siekte "Alzheimer se siekte" genoem ter ere van die dokter wat dit ontdek het.
Die groot storie van die "Amiloïedhipotese"
So, teen die 1990's, het 'n groot idee onder navorsers ontwikkel. Dit was dat die hoofrede vir hierdie siekte beta-amiloïedplakkies was wat in die brein opgehoop het. Hierdie idee is die "Amiloïedhipotese" genoem. Eenvoudig gestel, hulle het gedink dat hierdie amiloïedplakkies veroorsaak het dat breinselle sterf en geheue faal.
So, vir die afgelope 30 jaar , was die meeste van die navorsing oor Alzheimer se siekte en die meeste van die pogings om 'n geneesmiddel te vind gebaseer op hierdie amiloïd-hipotese.
Maar was dit suksesvol? Nie regtig nie. Honderde middels is probeer om hierdie amiloïedplakkies te verwyder, maar geeneen het 'n beduidende verskil in die lewens van pasiënte gemaak nie. Middels wat die hoeveelheid amiloïed in die brein verminder, het nie die pasiënt se geheueverlies gestop of hul daaglikse lewens verbeter nie. Selfs die onlangs goedgekeurde middel `lecanemab` het die verergering van die siekte slegs effens beheer, maar dit is nie 'n geneesmiddel nie.
Sit ons vas op dieselfde pad?
As gevolg van hierdie onsuksesvolle resultate vra baie navorsers nou: "Gaan ons in die verkeerde rigting?" Trouens, wetenskap is nie iets wat op een slag 'n groot verskil kan maak nie. Dis soos 'n groot skip, dit kan nie op een slag omgedraai word nie. Navorsers bestudeer dieselfde onderwerp jare lank en doen dan meer navorsing oor dieselfde onderwerp. Dan word 'n groot groep mense en kennis rondom dieselfde idee gebou. Wanneer jy met 'n nuwe idee begin werk, ontbreek die relevante metodes en ervaring. Dus, in die geval van Alzheimer se siekte, het hierdie groot skip in die rigting van "amiloïed" geseil. Daarom is baie min aandag gegee aan ander oorsake, soos inflammasie, verskeie infeksies of outo-immuun siektes.
Maar hierdie amiloïedstorie is nie heeltemal verkeerd nie. Miskien lê die probleem in die medikasie. Of die tydsberekening van die medikasie is dalk verkeerd. Miskien moet hierdie medikasie jare voor simptome verskyn, begin word.
Daar was nog 'n probleem. Tot omtrent tien jaar gelede was daar geen manier om Alzheimer se siekte 100% te bevestig terwyl iemand nog geleef het nie, behalwe deur hul breine te ondersoek nadat hulle gesterf het. Dus, sommige van die mense wat aan die ou studies deelgeneem het, het nie eintlik Alzheimer se siekte gehad nie. Dus was die data van daardie studies verkeerd, reg?
Maar nou is die situasie anders. Met nuwe tegnologie, veral PET-skanderings en serebrospinale vloeistoftoetse, is dit moontlik om die teenwoordigheid van amiloïed- en tau-proteïene in die brein van 'n lewende persoon op te spoor.
Die 'verkeersknoop' binne die brein en nuwe navorsing
Nou, in plaas daarvan om net daaraan te dink om daardie plate te verwyder, begin navorsers na die oorsaak van die probleem kyk en vra: "Waarom vorm hierdie plate?" Dis asof jy nie die probleem kan oplos sonder om presies te weet waar dit is nie. Nou is daar verskeie nuwe teorieë hieroor. Kom ons kyk wat hulle is.
| Nuwe Navorsingsrigting | In eenvoudige terme... |
|---|---|
| Probleem met sellulêre vlak | 'n 'Verkeersknoop' ontstaan in die stelsel wat proteïene binne breinselle rondbeweeg. Dit veroorsaak dat amiloïed- en tau-proteïene opbou. Navorsers soek maniere om hierdie 'knoop' op te klaar. |
| Outo-immuun siekte | Volgens hierdie teorie is amiloïed deel van die brein se immuunstelsel. As gevolg van een of ander fout raak hierdie stelsel egter deurmekaar en val gesonde breinselle aan in plaas daarvan om infeksies te beveg. |
| Infeksies en inflammasie | Daar is bewyse dat inflammasie in die brein wat deur sekere virusinfeksies, soos herpes, veroorsaak word, 'n oorsaak van Alzheimer se siekte kan wees. |
| Metaboliese Siekte | Sommige mense noem dit "breindiabetes" of "tipe 3-diabetes." Hierin reageer breinselle nie behoorlik op insulien nie (insulienweerstandigheid), wat inflammasie en ander skade veroorsaak. |
So is daar niks wat ons kan doen nie? Kom ons praat oor voorkoming.
Wanneer jy al hierdie dinge hoor, dink jy dalk: ‘Ag, daar is niks wat jy daaraan kan doen nie.’ Maar moenie so dink nie. Die goeie nuus is dat Alzheimer se siekte lank neem om te ontwikkel, ongeveer 20 tot 30 jaar. Dit beteken ons het baie tyd om die vordering van die siekte te stop of te vertraag.
Alhoewel daar 'n genetiese invloed is, is daar baie veranderbare risikofaktore wat die ontwikkeling van Alzheimer se siekte kan beïnvloed. Dit is:
- Vetsug
- Diabetes
- Kardiovaskulêre siekte
- Hoë cholesterol
- Hoë bloeddruk
- Gehoorverlies
- Depressie en eensaamheid
Dit beteken dat die beheer van jou bloeddruk, cholesterol en suikervlakke , die handhawing van 'n gesonde gewig, oefening en 'n gebalanseerde dieet die beste dinge is wat jy kan doen om jou risiko van Alzheimer se siekte te verminder. Soms kan selfs iets so eenvoudig soos die gebruik van 'n gehoorapparaat vir 'n gehoorprobleem 'n groot verskil maak.
Die grootste voordeel van hierdie dinge is dat hulle minder riskant, goedkoper en beter vir ons algemene gesondheid is. Hoeveel meer waardevol is dit om ons leefstyl te verander as om honderdduisende dollars per jaar aan 'n nuwe middel te spandeer?
In die toekoms kan Alzheimer-behandeling, soos kankerbehandeling, 'n kombinasie van verskeie metodes en middels behels, 'n "skemerkelkie", eerder as 'n enkele middel. Die grootste hoop in die stryd teen hierdie siekte is egter dat wetenskaplikes hul ou oortuigings bevraagteken en nuwe paaie vind.
Boodskap vir die Huis Toe
- Alzheimer se siekte is 'n baie komplekse siekte. Dit is nie beperk tot die ophoping van amiloïedplakkies in die brein nie.
- Daarom sal dit nie moontlik wees om hierdie siekte in die nabye toekoms met 'n enkele "towerpil" te genees nie.
- Navorsers fokus nou op verskeie aspekte soos outo-immuunprobleme, infeksies en metaboliese siektes.
- Die belangrikste ding: Jy kan jou risiko verminder. Dit is belangrik om jou bloeddruk, diabetes, cholesterol te beheer, oefening te doen en 'n gesonde dieet te volg.
- Indien u enige bekommernisse of vrese oor u geheue of die geheue van 'n geliefde het, moet u nie uitstel om met u dokter daaroor te praat nie . Hoe gouer u daaroor praat, hoe beter.
💬 Kommentaar (0)
Nog geen kommentaar geplaas nie. Wees die eerste om jou kommentaar hier by te voeg.
Voeg jou kommentaar by