ನಮ್ಮ ದೇಶದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ಅನೇಕ ಜನರಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಬಹುಶಃ ನಿಮ್ಮ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು, ಸ್ನೇಹಿತರು ಅಥವಾ ನೀವು ಸಹ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರಬಹುದು. ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ 400 ಮಿಲಿಯನ್ಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಜನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಗಂಭೀರ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ. ಸರಿಯಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸದಿದ್ದರೆ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ದೃಷ್ಟಿ ನಷ್ಟ, ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮುಂತಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ರೋಗವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು 30 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ರೀತಿಯ ಔಷಧಿಗಳಿದ್ದರೂ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೂ ಅದನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ "ಗುಣಪಡಿಸಲು" ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಆದರೆ... ಹೊಸ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೇಗೆ ಎಂದು ನೋಡೋಣ.
ಮಧುಮೇಹದ ಬಗ್ಗೆ ನಾವು ಬಹಳ ದಿನಗಳಿಂದ ಏನು ಯೋಚಿಸುತ್ತಿದ್ದೇವೆ
ಸುಮಾರು ಇಪ್ಪತ್ತು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ, ನೀವು ಮಧುಮೇಹದ ಬಗ್ಗೆ ಒಬ್ಬ ತಜ್ಞರನ್ನು ಕೇಳಿದರೆ, ಅವರು ಇದಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ 'ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ' ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತಿದ್ದರು. ಸರಳವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಮ್ಮ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಹಾರ್ಮೋನ್. ಇದರ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ನಾವು ಸೇವಿಸುವ ಆಹಾರದಿಂದ ಬರುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (ಸಕ್ಕರೆ) ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ನಮ್ಮ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾಕುವುದು. ಆಗ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಒಂದು ಕೀಲಿ ಎಂದು ಭಾವಿಸಿ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಂದು ಬಾಗಿಲು ಎಂದು ಭಾವಿಸಿ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಾಗಿಲು ತೆರೆಯುವ ಕೀಲಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು.
ಆದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಈ ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಬಾಗಿಲಿನ ಮೇಲಿನ ಕೀಹೋಲ್ ತುಕ್ಕು ಹಿಡಿದಂತೆ. ನಂತರ, ಬಾಗಿಲು ತೆರೆಯಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಕಾರಣ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೀಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟಪಟ್ಟು ಕೆಲಸ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಗ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಬರುತ್ತದೆ. ಇದು ನಮಗೆ ಬಹಳ ದಿನಗಳಿಂದ ತಿಳಿದಿರುವ ಕಥೆ.
ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಹೊಸ ಆವಿಷ್ಕಾರ: ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಕಥೆ
ಈಗ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಸಮಸ್ಯೆ ಕೇವಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವಲ್ಲ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದಾರೆ. ಸಮಸ್ಯೆಯ ಇನ್ನರ್ಧ ಭಾಗ ನಮ್ಮ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿದೆ . ಇವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯೊಳಗೆ ಕುಳಿತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಣ್ಣ ಕಾರ್ಖಾನೆಗಳಂತೆ ಇರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ.
ನಮ್ಮ ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ನಮ್ಮ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ಜನರು ಇತರರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಜನಿಸುತ್ತಾರೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರು ನಂತರದ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಂಡರೂ ಸಹ, ಅವರ ಬೀಟಾ ಕೋಶ ಕಾರ್ಖಾನೆಗಳು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಬಹುದು.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಜನ್ಮಜಾತ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಯಾರಾದರೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಂಡಾಗ, ಉಳಿದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಶ್ರಮಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ದಣಿದು ಸಾಯುತ್ತವೆ. ಆ ಜನರು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.
ಹಾಗಾಗಿ, ಈಗಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಗುರಿಯೆಂದರೆ, ಸಾಯುತ್ತಿರುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುವ ಅಥವಾ ಇರುವ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಔಷಧವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು. ಹಾಗೆ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದಲ್ಲದೆ, ಗುಣಪಡಿಸಬಹುದು.
ಭರವಸೆ ತಂದಿರುವ ಇತ್ತೀಚಿನ ಔಷಧಗಳು
ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇದರ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಶೋಧನೆ ನಡೆಸಿದಾಗ, ಈ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಔಷಧವನ್ನು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು. ಇದನ್ನು ಹಾರ್ಮೈನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತದ ವಿವಿಧ ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ನೈಸರ್ಗಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸಂಯುಕ್ತವಾಗಿದೆ.
ಹಾರ್ಮೈನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಈ ಔಷಧವು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಒಳಗೆ DYRK1A ಎಂಬ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಿದಾಗ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ವಿಭಜನೆಯಾಗಲು, ಗುಣಿಸಲು ಮತ್ತು ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಇಲಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಔಷಧವನ್ನು ನೀಡಿದ ಮಧುಮೇಹ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶದ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಮೂರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ! ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮರಳಿದವು.
ಆದರೆ, ಇದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಲು, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಬೇರೇನೋ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ಅರಿತುಕೊಂಡರು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಲಾಗುವ ಮತ್ತೊಂದು ವರ್ಗದ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಾರ್ಮೈನ್ ಔಷಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದರು. ಆ ವರ್ಗದ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು GLP1R ಅಗೋನಿಸ್ಟ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನೀವು ಮಧುಮೇಹ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವವರಾಗಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಈ ಹೆಸರುಗಳನ್ನು ಕೇಳಿರಬಹುದು: `(ಎಕ್ಸೆನಾಟೈಡ್)`, `(ಲಿರಾಗ್ಲುಟೈಡ್)`, `(ಲಿಕ್ಸಿಸೆನಾಟೈಡ್)` ಈ ವರ್ಗದ ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳಾಗಿವೆ. ಅವು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.
ಹಾಗಾದರೆ, ಈ ಎರಡೂ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿದಾಗ ಏನಾಯಿತು? ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅದ್ಭುತವಾಗಿದ್ದವು!
| ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗಿದೆ | ಬೀಟಾ ಕೋಶ ಬೆಳವಣಿಗೆ (24 ಗಂಟೆಗಳ ಒಳಗೆ) |
|---|---|
| ಹಾನಿ ಮಾತ್ರ | ಸುಮಾರು 2% ಬೆಳವಣಿಗೆ |
| ಹಾರ್ಮೈನ್ + ಜಿಎಲ್ಪಿ1ಆರ್ ಅಗೋನಿಸ್ಟ್ ಔಷಧ | 8% ವರೆಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆ! |
| ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಕೇವಲ 4 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ 40% ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. | |
ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವು ಮಾನವರಲ್ಲಿಯೂ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಶ್ವಾಸವನ್ನು ಹುಟ್ಟುಹಾಕಿದೆ.
ಮುಂದಿರುವ ಸವಾಲು ಮತ್ತು ಇದು ಏಕೆ ಮುಖ್ಯ?
ಈ ಔಷಧ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೇಗೆ ತಲುಪಿಸುವುದು ಎಂಬುದು ಈಗಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಸವಾಲು. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು, "ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಲು ನಮ್ಮಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ಯಾಕೇಜ್ ಇದೆ, ಆದರೆ ಅದನ್ನು ಕಳುಹಿಸಲು ನಮಗೆ ನಿಖರವಾದ ವಿಳಾಸ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ" ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಪರಿಹಾರವಾಗಿ, ಅವರು ಮಾನೋಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಯಾವುದನ್ನಾದರೂ ಬಳಸುವ ಬಗ್ಗೆ ಯೋಚಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಇವು ನಮ್ಮ ಔಷಧಿ ಪ್ಯಾಕೇಜ್ ಅನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ತಲುಪಿಸುವ ಸ್ಮಾರ್ಟ್ ಕೊರಿಯರ್ ಸೇವೆಯಂತಿವೆ.
ಇದು ಏಕೆ ತುಂಬಾ ಮುಖ್ಯ?
ಸ್ವಲ್ಪ ಯೋಚಿಸಿ, ಪ್ರಸ್ತುತ ಮಧುಮೇಹ ಔಷಧಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮಾತ್ರ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ನೀವು ಔಷಧಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದರೆ, ರೋಗವು ಮತ್ತೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಶಾಶ್ವತ ಪರಿಹಾರಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರ ಬಂದಿರುವ ಏಕೈಕ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಬೇರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ . ಅಂದರೆ, ತೂಕ ಇಳಿಸುವ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಉಪಶಮನಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಪ್ರಪಂಚದ 400 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರಿಗೆ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಲ್ಲ. ಇದು ದುಬಾರಿ, ಅಪಾಯಕಾರಿ ಮತ್ತು ಗುಣವಾಗಲು ಬಹಳ ಸಮಯ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಆದರೆ ಈ ಹೊಸ ಔಷಧ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಯಶಸ್ವಿಯಾದರೆ, ಅದು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ ಲಕ್ಷಾಂತರ ಜನರ ಜೀವನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು. ಇದು ಕೇವಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ರೋಗದ ಮೂಲ ಕಾರಣವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ, ಅದು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟವಾಗಿದೆ.
ಮನೆಗೆ ತಲುಪಿಸುವ ಸಂದೇಶ
- ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ಮಾತ್ರ ಉಂಟಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯೂ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.
- ಕಳೆದುಹೋದ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮತ್ತೆ ಬೆಳೆಸುವ ಔಷಧವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಈಗ ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.
- ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಿದ GLP1R ಅಗೊನಿಸ್ಟ್ ಔಷಧದೊಂದಿಗೆ ಹಾರ್ಮೈನ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವುದರಿಂದ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ.
- ಇದು ಇನ್ನೂ ಸಂಶೋಧನಾ ಹಂತದಲ್ಲಿದ್ದರೂ, ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಭರವಸೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.
- ಇದೆಲ್ಲವೂ ಭವಿಷ್ಯದ ಭರವಸೆಯಾಗಿದ್ದರೂ, ಸದ್ಯಕ್ಕೆ ನಿಮ್ಮ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರ ಸಲಹೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ.

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment