Skip to main content

ພັນທຸກຳ 'ບໍ່ດີ' ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງບໍ? ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳມະເຮັງກັນເທາະ!

ພັນທຸກຳ 'ບໍ່ດີ' ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງບໍ? ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳມະເຮັງກັນເທາະ!

ເຖິງແມ່ນວ່າທ່ານຈະໄດ້ຍິນຄຳວ່າມະເຮັງ, ທ່ານກໍຮູ້ສຶກໜັກໃຈໜ້ອຍໜຶ່ງ, ແມ່ນບໍ? ມັນເປັນເລື່ອງທຳມະດາສຳລັບເກືອບທຸກຄົນ. ມີເຫດຜົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນວ່າເປັນຫຍັງມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງພັດທະນາ. ມື້ນີ້ພວກເຮົາຈະມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳພິເສດຊະນິດໜຶ່ງທີ່ມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ແຕ່ບາງຄັ້ງກໍ່ສາມາດປະພຶດຕົວ 'ບໍ່ດີ' ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ oncogenes . ທ່ານອາດຈະເຄີຍໄດ້ຍິນຊື່ນີ້ຈາກທ່ານໝໍ ຫຼື ບ່ອນອື່ນ. ສະນັ້ນ, ລອງເບິ່ງວ່າ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ, ພວກມັນເຮັດວຽກແນວໃດໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ແລະ ເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຮູ້ກ່ຽວກັບພວກມັນ.

ອອນໂຄຢີນແມ່ນຫຍັງ?

ໂອເຄ, ບັດນີ້ລອງມາເບິ່ງວ່າ ອອນໂຄຢີນ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ. ເວົ້າງ່າຍໆ, ອອນໂຄຢີນແມ່ນຢີນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ຕົກລົງມາຈາກທ້ອງຟ້າ. ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາມັກຈະມີຢີນປະເພດໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ ໂປຣໂຕອອນໂຄຢີນ . ໂປຣໂຕອອນໂຄຢີນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ຄວບຄຸມສິ່ງຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການເຕີບໃຫຍ່ ແລະ ການແບ່ງຕົວຂອງຈຸລັງຂອງພວກເຮົາຢ່າງເປັນລະບຽບ. ຄິດເບິ່ງວ່າມັນຄືກັບ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ສຳລັບຈຸລັງໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ.

ຕາບໃດທີ່ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ນີ້ (ໂປຣໂຕອອນໂຄຈີນ) ເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ກໍ່ບໍ່ມີບັນຫາຫຍັງ. ຈຸລັງຈະເຕີບໃຫຍ່ຕາມທີ່ມັນຄວນຈະເປັນ, ມີຂະໜາດທີ່ເໝາະສົມ, ເຮັດວຽກຂອງມັນ, ແລະຕາຍເມື່ອເຖິງເວລາ. ນັ້ນແມ່ນຂະບວນການປົກກະຕິທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າມີການປ່ຽນແປງໃດໆ, ນັ້ນຄື ການກາຍພັນ , ໃນໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ນັ້ນຄື 'ຜູ້ຈັດການທີ່ບໍ່ດີ'. ສິ່ງທີ່ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ບໍ່ດີ' ນີ້ (ອອນໂຄຍີນ) ເຮັດແມ່ນການສັ່ງໃຫ້ຈຸລັງ "ເຕີບໂຕຫຼາຍຂຶ້ນ! ແບ່ງຕົວຫຼາຍຂຶ້ນ! ໄວໆ!" ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄືກັບຄົນບ້າ. ດັ່ງນັ້ນຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງແບ່ງຕົວຢ່າງໄວວາໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ, ສະສົມ, ແລະໃນທີ່ສຸດ ເນື້ອງອກ , ນັ້ນຄືສະພາບມະເຮັງ, ເລີ່ມກໍ່ຕົວ. ຄຳວ່າ 'ອອນໂຄຍີນ' ໝາຍເຖິງ 'ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກ'. ນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ອອນໂຄຍີນເຮັດ.

ມີ oncogenes ປະເພດໃດແດ່?

ແມ່ນແລ້ວ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບ oncogenes ຫຼາຍກວ່າ 100 ຊະນິດທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງຊະນິດຕ່າງໆ. ຕົວຢ່າງ, ປະມານໜຶ່ງໃນຫ້າຂອງມະເຮັງແມ່ນເຊື່ອມໂຍງກັບຮູບແບບຕ່າງໆຂອງ gene 'Ras' . gene 'Ras' ເຫຼົ່ານີ້ສ້າງໂປຣຕີນທີ່ຄວບຄຸມວິທີທີ່ຈຸລັງຮັບສັນຍານ, ວິທີການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ, ແລະວິທີທີ່ຈຸລັງຕາຍ (ນີ້ເອີ້ນວ່າ apoptosis) .

ນອກນັ້ນຍັງມີ oncogenes ບາງຊະນິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບມະເຮັງບາງຊະນິດ. ລອງມາເບິ່ງຕົວຢ່າງບາງອັນ:

  • ພັນທຸກໍາ `BCR/ABL1`: ອັນນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ (CML) ແລະ ມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດສ້ວຍແຫຼມຊະນິດ B-cell ບາງຊະນິດ (ມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດ B-cell acute lymphocytic leukemia) .
  • ພັນທຸກໍາ `CMYC`: ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ Burkitt lymphoma .
  • ພັນທຸກໍາ `EGFR` ແລະ `EML4AK`: ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນປອດມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ adenocarcinoma ຂອງປອດ.
  • ພັນທຸກໍາ `HER2`: ທ່ານອາດຈະເຄີຍໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບພັນທຸກໍານີ້ໃນ ມະເຮັງເຕົ້ານົມ .
  • ພັນທຸກໍາ `KRAS`: ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ມະເຮັງຕັບອ່ອນ , ມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ມະເຮັງປອດ .
  • ພັນທຸກໍາ `NMYC`: ເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ ມະເຮັງປອດຈຸລັງນ້ອຍ ແລະ ມະເຮັງປະສາດຊະນິດໜຶ່ງ (ນີ້ແມ່ນມະເຮັງທີ່ມັກເກີດຂຶ້ນໃນເດັກນ້ອຍ).

ດຽວນີ້ທ່ານສາມາດຈິນຕະນາການໄດ້ວ່າພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ ແລະ ມີຄວາມຈຳເພາະເຈາະຈົງແນວໃດ. ການເຂົ້າໃຈແຕ່ລະພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ແພດສາມາດປິ່ນປົວມະເຮັງໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງຫຼາຍຂຶ້ນ.

oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກແນວໃດແທ້?

ເພື່ອເຂົ້າໃຈຢ່າງແນ່ນອນວ່າອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກແນວໃດ, ພວກເຮົາຈຳເປັນຕ້ອງຄິດເຖິງ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າເຖິງກ່ອນໜ້ານີ້, ຄືໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ . ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນແມ່ນຍີນປົກກະຕິ ແລະ ມີສຸຂະພາບດີ. ແຕ່ພວກມັນມີທ່າແຮງທີ່ຈະກາຍພັນ ແລະ ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ.

ລອງນຶກພາບເບິ່ງວ່າ, ມີຈຸລັງຫຼາຍລ້ານລ້ານຈຸລັງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ແຕ່ລະຈຸລັງມີຍີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງແຕ່ລະຊະນິດຄວບຄຸມໜ້າທີ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ຄວບຄຸມຂະບວນການທີ່ສຳຄັນຫຼາຍທີ່ເອີ້ນວ່າ ວົງຈອນຂອງຈຸລັງ . ວົງຈອນຂອງຈຸລັງແມ່ນຂະບວນການທັງໝົດທີ່ຈຸລັງຜ່ານກ່ອນທີ່ມັນຈະແບ່ງຕົວເພື່ອສ້າງຈຸລັງໃໝ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງຄວນເຕີບໂຕໄວເທົ່າໃດ, ເວລາທີ່ພວກມັນຄວນແບ່ງຕົວ, ແລະເວລາທີ່ພວກມັນຄວນຕາຍ (ນີ້ເອີ້ນວ່າ apoptosis , ຊຶ່ງໝາຍເຖິງການຕາຍຂອງຈຸລັງທີ່ວາງແຜນໄວ້) ຍັງຖືກຄວບຄຸມໂດຍໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້. ເພື່ອໃຫ້ຊັດເຈນ, ພວກມັນຈັດການອາຍຸການໃຊ້ງານຂອງຈຸລັງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນກາຍພັນ ແລະ ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນ: ຍີນນັ້ນສືບຕໍ່ສົ່ງສັນຍານໄປຫາຈຸລັງເພື່ອ 'ເຕີບໃຫຍ່ ແລະ ແບ່ງຕົວ'. ມັນຄືກັບກ໊ອກນ້ຳທີ່ແຕກທີ່ຍັງແລ່ນຢູ່, ຫຼື ເຄື່ອງເລັ່ງຂອງລົດຕິດ. ຈຸລັງຕອບສະໜອງຕໍ່ສັນຍານຄົງທີ່ເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ເລີ່ມແບ່ງຕົວໃນອັດຕາທີ່ໄວກວ່າປົກກະຕິ. ສຸດທ້າຍ, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ ເນື້ອງອກ ມະເຮັງທີ່ພວກເຮົາກຳລັງເວົ້າເຖິງ. ເຈົ້າເຂົ້າໃຈບໍ່ວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນ?

ເປັນຫຍັງໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງປ່ຽນແປງແບບນີ້? ເຫດຜົນແມ່ນຫຍັງ?

ທ່ານໝໍຍັງບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າເປັນຫຍັງຈຶ່ງເກີດມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້. ແຕ່ຫຼາຍສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. ຕົວຢ່າງ:

  • ການສຳຜັດກັບແສງແດດຫຼາຍເກີນໄປ (ໂດຍສະເພາະມະເຮັງຜິວໜັງ).
  • ສານກໍ່ມະເຮັງການສຳຜັດກັບ (ເຊັ່ນ: ການສູບຢາ, ສານເຄມີບາງຊະນິດ).
  • ເຖິງແມ່ນວ່າ ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ບາງຊະນິດກໍ່ສາມາດກາຍພັນພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້.

ສິ່ງສຳຄັນແມ່ນວ່າ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ ບໍ່ແມ່ນການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ພວກເຮົາເກີດມາ . ນັ້ນຄື, ພວກມັນບໍ່ແມ່ນການສືບທອດ. ພວກມັນມັກຈະພັດທະນາໃນຊ່ວງຊີວິດຂອງຄົນເຮົາ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ 'ການກາຍພັນທີ່ໄດ້ມາ'.

ມີວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກາຍພັນໄດ້:

  • ການກາຍພັນແບບຈຸດ: ເມື່ອຈຸລັງແບ່ງຕົວ ແລະ ກະກຽມເພື່ອສ້າງຈຸລັງໃໝ່, DNA (ພັນທຸກໍາຢູ່ໃນໂມເລກຸນ DNA ເຫຼົ່ານີ້) ໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານັ້ນຈະຖືກຄັດລອກ. ແຕ່ບາງຄັ້ງ, ອາດຈະມີການປ່ຽນແປງ, ການເພີ່ມໃໝ່, ຫຼື ການສູນເສຍສ່ວນຢູ່ຈຸດດຽວໃນ DNA ນີ້. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍນີ້, ໂປຣໂຕ-ອອນໂຄຍີນກໍສາມາດກາຍເປັນອອນໂຄຍີນໄດ້.
  • ການຂະຫຍາຍພັນທຸກໍາ: ບາງຄັ້ງ, ສຳເນົາພັນທຸກໍາຫຼາຍເກີນໄປຖືກສ້າງຂຶ້ນ ໃນໂຄໂມໂຊມ - ໂຄງສ້າງທີ່ມີ DNA. ນີ້ຍັງເປັນບັນຫາ. ມັນຄືກັບຄໍາແນະນໍາດຽວກັນທີ່ເຂົ້າມາໃນຫຼາຍທິດທາງ ແລະ ເຮັດໃຫ້ສິ່ງຕ່າງໆເສຍຫາຍ.
  • ການຈັດລຽງໂຄຣໂມໂຊມຄືນໃໝ່: ບາງຄັ້ງສ່ວນໜຶ່ງຂອງໂຄຣໂມໂຊມໜຶ່ງຈະແຕກອອກ ແລະ ສະຫຼັບກັບສ່ວນໜຶ່ງຂອງໂຄຣໂມໂຊມອື່ນ, ຫຼື ຕິດຢູ່ບ່ອນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ຂະບວນການນີ້ເອີ້ນວ່າ ການປ່ຽນສະຖານທີ່ . ສິ່ງນີ້ຍັງສາມາດນຳໄປສູ່ການສ້າງອອນໂຄຍີນໄດ້.

ບາງຄັ້ງ, ເຊື້ອມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ເຊື້ອຍັບຍັ້ງເນື້ອງອກ ທີ່ກາຍພັນເຮັດວຽກຮ່ວມກັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ. ເຊື້ອຍັບຍັ້ງເນື້ອງອກແມ່ນກຸ່ມເຊື້ອຍັບຍັ້ງທີ່ສຳຄັນອີກກຸ່ມໜຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງ. ພວກເຮົາຈະພິຈາລະນາເບິ່ງເລື່ອງນັ້ນຕໍ່ໄປ.

ເປັນຫຍັງ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງມີຄວາມສຳຄັນໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ?

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ ມະເຮັງບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນເມື່ອມີ gene ດຽວກາຍພັນ, ແຕ່ເກີດຂຶ້ນເມື່ອ gene ຫຼາຍ gene ກາຍພັນ. ຕົວຢ່າງ, ເນື້ອງອກມະເຮັງ ຫຼາຍຊະນິດມີການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງ 30 ຫາ 60 ຊະນິດ. ລອງນຶກພາບເບິ່ງວ່າມັນຈະສັບສົນສໍ່າໃດ!

ແຕ່ອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ ມີພະລັງ ຫຼາຍ. ໃນບາງກໍລະນີ, ອອນໂຄຍີນດຽວສາມາດເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເຕີບໂຕເກີນການຄວບຄຸມ ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ .

ແຕ່ມັນມີຂໍ້ດີເລັກນ້ອຍຕໍ່ສິ່ງນີ້, ຈາກທັດສະນະຂອງການປິ່ນປົວ. ລອງຄິດເບິ່ງ, ມັນງ່າຍກວ່າສຳລັບທ່ານໝໍທີ່ຈະແນໃສ່ ແລະ ປິ່ນປົວການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ສໍາຄັນອັນໜຶ່ງແທນທີ່ຈະປິ່ນປົວການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາຫຼາຍຢ່າງໃນເທື່ອດຽວ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ການປິ່ນປົວມະເຮັງສາມາດມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າ. ນີ້ເອີ້ນວ່າ ການປິ່ນປົວແບບເປົ້າໝາຍ .

ຕົວຢ່າງ, ທ່ານໝໍຮູ້ ວ່າມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດ myelogenous ຊໍາເຮື້ອ (CML)ມະເຮັງເລືອດເກີດຂຶ້ນເມື່ອໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນຊະນິດໜຶ່ງກາຍພັນໄປເປັນອອນໂຄຍີນທີ່ເອີ້ນວ່າ `BCR-ABL`. ອອນໂຄຍີນຊະນິດນີ້ຜະລິດ ເອນໄຊ ທີ່ຜິດປົກກະຕິເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເມັດເລືອດຂາວຜິດປົກກະຕິເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.

ປະຈຸບັນມີຢາຊະນິດໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ Tyrosine Kinase Inhibitors (TKIs) . ຢາເຫຼົ່ານີ້ສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊມ໌ 'BCR-ABL' ທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເມັດເລືອດຂາວທີ່ຜິດປົກກະຕິຈະຕາຍ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ CML ເຂົ້າສູ່ສະພາບທີ່ຫາຍດີ . ການຫາຍດີໝາຍຄວາມວ່າທ່ານບໍ່ສະແດງອາການຫຼືອາການໃດໆຂອງມະເຮັງອີກຕໍ່ໄປ. ກ່ອນການມາເຖິງຂອງ TKIs ເຫຼົ່ານີ້, ມີພຽງແຕ່ໜຶ່ງໃນຫ້າຄົນທີ່ເປັນ CML ເທົ່ານັ້ນທີ່ມີຊີວິດຢູ່ຫຼັງຈາກຫ້າປີ. ແຕ່ປະຈຸບັນ, ດ້ວຍຢາທີ່ແນໃສ່ oncogene ນີ້, ຜູ້ຄົນມີອາຍຸຍືນກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ບາງຄັ້ງກໍ່ມີອາຍຸຍືນປົກກະຕິ. ເບິ່ງວ່າມັນມີຄວາມຄືບໜ້າຫຼາຍປານໃດ!

`p53` ຍັງເປັນອອນໂຄຍີນບໍ?

ບໍ່, `p53` ແມ່ນ gene ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ . ມັນໝາຍຄວາມວ່າ ``gene ທີ່ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ.'' ແຕ່ເຊັ່ນດຽວກັບ oncogene, ຖ້າ gene ``p53`` ນີ້ກາຍພັນ, ມັນຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. gene ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກເຮັດໜ້າທີ່ຄືກັບ ``ເບຣກ'' ສຳລັບຈຸລັງຂອງພວກເຮົາ. ນັ້ນຄື, ພວກມັນສົ່ງສັນຍານໃຫ້ຈຸລັງຢຸດການແບ່ງຕົວຫຼາຍເກີນໄປ, ``ຢຸດການສ້າງຈຸລັງເພີ່ມເຕີມ.'' ນອກຈາກນີ້, gene ເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ຫຼື, ຖ້າຈຳເປັນ, ເພື່ອທຳລາຍຈຸລັງ (apoptosis).

ແຕ່ຖ້າໜຶ່ງໃນພັນທຸກໍາສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກເຫຼົ່ານີ້, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ `p53`, ກາຍພັນ, ມັນຈະບໍ່ສາມາດໃຫ້ສັນຍານ `ຢຸດ' ໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ນັ້ນຄື `ເບຣກ'. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງສາມາດເພີ່ມຈຳນວນຢ່າງບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ ແລະ ປະກອບເປັນ ເນື້ອງອກ . ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າ, oncogenes ສາມາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນ `ຕົວເລັ່ງຕິດຂັດ', ແລະ ພັນທຸກໍາສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກສາມາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນ `ເບຣກລົ້ມເຫຼວ', ແລະ ມະເຮັງສາມາດພັດທະນາໄປໃນທັງສອງທິດທາງ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານກຳລັງສຶກສາມະເຮັງຢູ່ສະເໝີເພື່ອຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວໃໝ່ໆ. ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ປ່ຽນແປງວິທີການປິ່ນປົວມະເຮັງບາງຊະນິດຢ່າງສິ້ນເຊີງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການເຂົ້າໃຈວິທີການເຮັດວຽກຂອງ oncogenes ໄດ້ນຳໄປສູ່ການຄົ້ນພົບວິທີການປິ່ນປົວທາງການແພດທີ່ຊ່ວຍຊີວິດໄດ້.

ຖ້າທ່ານເປັນມະເຮັງ, ທ່ານອາດຈະຮູ້ສຶກສັບສົນ ແລະ ສັບສົນໃນຂະນະທີ່ທ່ານພະຍາຍາມເຂົ້າໃຈວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນ ແລະ ເປັນຫຍັງ. ນັ້ນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ. ບາງຄົນທີ່ເປັນມະເຮັງພົບວ່າການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ ແລະ ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມັນເຮັດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຮູ້ສຶກໂລ່ງໃຈ ແລະ ຄວບຄຸມໄດ້. ນີ້ລວມທັງການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບພື້ນຖານທາງວິທະຍາສາດ ແລະ ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການປິ່ນປົວມະເຮັງຂອງທ່ານ. ຖ້າທ່ານຮູ້ສຶກແບບດຽວກັນ, ໃຫ້ຂໍໃຫ້ທ່ານໝໍຂອງທ່ານອະທິບາຍການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດສະພາບຂອງທ່ານ. ຢ່າຢ້ານທີ່ຈະຖາມ, ເພາະວ່າມັນເປັນສິດທິຂອງທ່ານ.

ສຸດທ້າຍ, ສອງສາມຢ່າງທີ່ຄວນຈື່ໄວ້

ໂດຍ, ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າຫຼາຍກ່ຽວກັບ oncogenes ແລ້ວ, ແມ່ນບໍ? ມັນອາດເບິ່ງຄືວ່າສັບສົນໜ້ອຍໜຶ່ງ, ແຕ່ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນຫຼາຍສຳລັບທ່ານທີ່ຈະຮັກສາສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ໃຫ້ງ່າຍດາຍ ແລະ ເຂົ້າໃຈງ່າຍ.

  • ອອນໂຄຍີນແມ່ນຍີນທີ່ກາຍພັນ: ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ພວກມັນແມ່ນຍີນທີ່ຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງເຊວໃນລັກສະນະທີ່ເປັນລະບຽບ. ເມື່ອສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ກາຍພັນດ້ວຍເຫດຜົນບາງຢ່າງ, ພວກມັນກໍ່ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເຊວມີການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.
  • ສາເຫດຫຼັກຂອງການເກີດຂອງເນື້ອງອກ: ເນື້ອງອກມະເຮັງເກີດຂຶ້ນຍ້ອນການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ນີ້.
  • ມີມະເຮັງຫຼາຍຊະນິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ແຕ່ລະເຊື້ອມະເຮັງອາດຈະເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງແຕ່ລະຊະນິດໂດຍສະເພາະ.
  • ສິ່ງສຳຄັນຕໍ່ການປິ່ນປົວ: ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບ oncogenes ໄດ້ປູທາງໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາ ການປິ່ນປົວທີ່ ມີປະສິດທິພາບສູງສຳລັບມະເຮັງບາງຊະນິດ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ເພີ່ມຄວາມສຳເລັດໃນການປິ່ນປົວ ແລະ ຊ່ວຍຊີວິດຄົນໄດ້.
  • ພັນທຸກຳສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ ເຊັ່ນ `p53` ກໍ່ມີຄວາມສຳຄັນເຊັ່ນກັນ: `p53` ບໍ່ແມ່ນ oncogene, ມັນເປັນ ພັນທຸກຳສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ . ເຖິງແມ່ນວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຈະກາຍພັນ, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້.

ຖ້າທ່ານມີຄຳຖາມ, ຄວາມກັງວົນ ຫຼື ຄວາມສົງໄສເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານໄດ້ລົມກັບທ່ານໝໍຂອງທ່ານຢ່າງເປີດເຜີຍ. ພວກເຂົາສາມາດໃຫ້ຄຳອະທິບາຍເພີ່ມເຕີມ ແລະ ຕອບຄຳຖາມໃດໆທີ່ທ່ານອາດຈະມີ. ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າການໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນແມ່ນໜຶ່ງໃນອາວຸດທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ທ່ານມີເມື່ອຕ້ອງຮັບມືກັບສະພາບສຸຂະພາບທີ່ສັບສົນດັ່ງກ່າວ.


ມະ ເຮັງ, ອອນໂຄຍີນ, ພັນທຸກຳ, ການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ, ການປິ່ນປົວມະເຮັງ, ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ, ການກາຍພັນ

⚠️ Important: The medical articles and information on Nirogi Lanka are for general awareness only, and are by no means a substitute for professional medical advice, diagnosis, or treatment. For any medical problem you have, consult a qualified physician immediately.

💬 Comments (0)

No comments yet. Be the first to share your thoughts here.

Add Your Comment

Please calculate: 7 + 2 =
ພັນທຸກຳ 'ບໍ່ດີ' ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງບໍ? ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳມະເຮັງກັນເທາະ!

ພັນທຸກຳ 'ບໍ່ດີ' ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງບໍ? ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳມະເຮັງກັນເທາະ!

ເຖິງແມ່ນວ່າທ່ານຈະໄດ້ຍິນຄຳວ່າມະເຮັງ, ທ່ານກໍຮູ້ສຶກໜັກໃຈໜ້ອຍໜຶ່ງ, ແມ່ນບໍ? ມັນເປັນເລື່ອງທຳມະດາສຳລັບເກືອບທຸກຄົນ. ມີເຫດຜົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນວ່າເປັນຫຍັງມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງພັດທະນາ. ມື້ນີ້ພວກເຮົາຈະມາເວົ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກຳພິເສດຊະນິດໜຶ່ງທີ່ມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ແຕ່ບາງຄັ້ງກໍ່ສາມາດປະພຶດຕົວ 'ບໍ່ດີ' ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ oncogenes . ທ່ານອາດຈະເຄີຍໄດ້ຍິນຊື່ນີ້ຈາກທ່ານໝໍ ຫຼື ບ່ອນອື່ນ. ສະນັ້ນ, ລອງເບິ່ງວ່າ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ, ພວກມັນເຮັດວຽກແນວໃດໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ແລະ ເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຮູ້ກ່ຽວກັບພວກມັນ.

ອອນໂຄຢີນແມ່ນຫຍັງ?

ໂອເຄ, ບັດນີ້ລອງມາເບິ່ງວ່າ ອອນໂຄຢີນ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ. ເວົ້າງ່າຍໆ, ອອນໂຄຢີນແມ່ນຢີນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ຕົກລົງມາຈາກທ້ອງຟ້າ. ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາມັກຈະມີຢີນປະເພດໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ ໂປຣໂຕອອນໂຄຢີນ . ໂປຣໂຕອອນໂຄຢີນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ຄວບຄຸມສິ່ງຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການເຕີບໃຫຍ່ ແລະ ການແບ່ງຕົວຂອງຈຸລັງຂອງພວກເຮົາຢ່າງເປັນລະບຽບ. ຄິດເບິ່ງວ່າມັນຄືກັບ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ສຳລັບຈຸລັງໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ.

ຕາບໃດທີ່ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ນີ້ (ໂປຣໂຕອອນໂຄຈີນ) ເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ກໍ່ບໍ່ມີບັນຫາຫຍັງ. ຈຸລັງຈະເຕີບໃຫຍ່ຕາມທີ່ມັນຄວນຈະເປັນ, ມີຂະໜາດທີ່ເໝາະສົມ, ເຮັດວຽກຂອງມັນ, ແລະຕາຍເມື່ອເຖິງເວລາ. ນັ້ນແມ່ນຂະບວນການປົກກະຕິທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າມີການປ່ຽນແປງໃດໆ, ນັ້ນຄື ການກາຍພັນ , ໃນໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ນັ້ນຄື 'ຜູ້ຈັດການທີ່ບໍ່ດີ'. ສິ່ງທີ່ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ບໍ່ດີ' ນີ້ (ອອນໂຄຍີນ) ເຮັດແມ່ນການສັ່ງໃຫ້ຈຸລັງ "ເຕີບໂຕຫຼາຍຂຶ້ນ! ແບ່ງຕົວຫຼາຍຂຶ້ນ! ໄວໆ!" ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄືກັບຄົນບ້າ. ດັ່ງນັ້ນຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງແບ່ງຕົວຢ່າງໄວວາໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ, ສະສົມ, ແລະໃນທີ່ສຸດ ເນື້ອງອກ , ນັ້ນຄືສະພາບມະເຮັງ, ເລີ່ມກໍ່ຕົວ. ຄຳວ່າ 'ອອນໂຄຍີນ' ໝາຍເຖິງ 'ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກ'. ນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ອອນໂຄຍີນເຮັດ.

ມີ oncogenes ປະເພດໃດແດ່?

ແມ່ນແລ້ວ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບ oncogenes ຫຼາຍກວ່າ 100 ຊະນິດທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງຊະນິດຕ່າງໆ. ຕົວຢ່າງ, ປະມານໜຶ່ງໃນຫ້າຂອງມະເຮັງແມ່ນເຊື່ອມໂຍງກັບຮູບແບບຕ່າງໆຂອງ gene 'Ras' . gene 'Ras' ເຫຼົ່ານີ້ສ້າງໂປຣຕີນທີ່ຄວບຄຸມວິທີທີ່ຈຸລັງຮັບສັນຍານ, ວິທີການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ, ແລະວິທີທີ່ຈຸລັງຕາຍ (ນີ້ເອີ້ນວ່າ apoptosis) .

ນອກນັ້ນຍັງມີ oncogenes ບາງຊະນິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບມະເຮັງບາງຊະນິດ. ລອງມາເບິ່ງຕົວຢ່າງບາງອັນ:

  • ພັນທຸກໍາ `BCR/ABL1`: ອັນນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ມະເຮັງເລືອດຂາວຊໍາເຮື້ອ (CML) ແລະ ມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດສ້ວຍແຫຼມຊະນິດ B-cell ບາງຊະນິດ (ມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດ B-cell acute lymphocytic leukemia) .
  • ພັນທຸກໍາ `CMYC`: ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ Burkitt lymphoma .
  • ພັນທຸກໍາ `EGFR` ແລະ `EML4AK`: ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນປອດມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ adenocarcinoma ຂອງປອດ.
  • ພັນທຸກໍາ `HER2`: ທ່ານອາດຈະເຄີຍໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບພັນທຸກໍານີ້ໃນ ມະເຮັງເຕົ້ານົມ .
  • ພັນທຸກໍາ `KRAS`: ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ມະເຮັງຕັບອ່ອນ , ມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ມະເຮັງປອດ .
  • ພັນທຸກໍາ `NMYC`: ເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງທີ່ເອີ້ນວ່າ ມະເຮັງປອດຈຸລັງນ້ອຍ ແລະ ມະເຮັງປະສາດຊະນິດໜຶ່ງ (ນີ້ແມ່ນມະເຮັງທີ່ມັກເກີດຂຶ້ນໃນເດັກນ້ອຍ).

ດຽວນີ້ທ່ານສາມາດຈິນຕະນາການໄດ້ວ່າພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ ແລະ ມີຄວາມຈຳເພາະເຈາະຈົງແນວໃດ. ການເຂົ້າໃຈແຕ່ລະພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ແພດສາມາດປິ່ນປົວມະເຮັງໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງຫຼາຍຂຶ້ນ.

oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກແນວໃດແທ້?

ເພື່ອເຂົ້າໃຈຢ່າງແນ່ນອນວ່າອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກແນວໃດ, ພວກເຮົາຈຳເປັນຕ້ອງຄິດເຖິງ 'ຜູ້ຈັດການທີ່ດີ' ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າເຖິງກ່ອນໜ້ານີ້, ຄືໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ . ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນແມ່ນຍີນປົກກະຕິ ແລະ ມີສຸຂະພາບດີ. ແຕ່ພວກມັນມີທ່າແຮງທີ່ຈະກາຍພັນ ແລະ ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ.

ລອງນຶກພາບເບິ່ງວ່າ, ມີຈຸລັງຫຼາຍລ້ານລ້ານຈຸລັງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ແຕ່ລະຈຸລັງມີຍີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງແຕ່ລະຊະນິດຄວບຄຸມໜ້າທີ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ຄວບຄຸມຂະບວນການທີ່ສຳຄັນຫຼາຍທີ່ເອີ້ນວ່າ ວົງຈອນຂອງຈຸລັງ . ວົງຈອນຂອງຈຸລັງແມ່ນຂະບວນການທັງໝົດທີ່ຈຸລັງຜ່ານກ່ອນທີ່ມັນຈະແບ່ງຕົວເພື່ອສ້າງຈຸລັງໃໝ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງຄວນເຕີບໂຕໄວເທົ່າໃດ, ເວລາທີ່ພວກມັນຄວນແບ່ງຕົວ, ແລະເວລາທີ່ພວກມັນຄວນຕາຍ (ນີ້ເອີ້ນວ່າ apoptosis , ຊຶ່ງໝາຍເຖິງການຕາຍຂອງຈຸລັງທີ່ວາງແຜນໄວ້) ຍັງຖືກຄວບຄຸມໂດຍໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້. ເພື່ອໃຫ້ຊັດເຈນ, ພວກມັນຈັດການອາຍຸການໃຊ້ງານຂອງຈຸລັງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນກາຍພັນ ແລະ ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນ: ຍີນນັ້ນສືບຕໍ່ສົ່ງສັນຍານໄປຫາຈຸລັງເພື່ອ 'ເຕີບໃຫຍ່ ແລະ ແບ່ງຕົວ'. ມັນຄືກັບກ໊ອກນ້ຳທີ່ແຕກທີ່ຍັງແລ່ນຢູ່, ຫຼື ເຄື່ອງເລັ່ງຂອງລົດຕິດ. ຈຸລັງຕອບສະໜອງຕໍ່ສັນຍານຄົງທີ່ເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ເລີ່ມແບ່ງຕົວໃນອັດຕາທີ່ໄວກວ່າປົກກະຕິ. ສຸດທ້າຍ, ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ ເນື້ອງອກ ມະເຮັງທີ່ພວກເຮົາກຳລັງເວົ້າເຖິງ. ເຈົ້າເຂົ້າໃຈບໍ່ວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນ?

ເປັນຫຍັງໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງປ່ຽນແປງແບບນີ້? ເຫດຜົນແມ່ນຫຍັງ?

ທ່ານໝໍຍັງບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າເປັນຫຍັງຈຶ່ງເກີດມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້. ແຕ່ຫຼາຍສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. ຕົວຢ່າງ:

  • ການສຳຜັດກັບແສງແດດຫຼາຍເກີນໄປ (ໂດຍສະເພາະມະເຮັງຜິວໜັງ).
  • ສານກໍ່ມະເຮັງການສຳຜັດກັບ (ເຊັ່ນ: ການສູບຢາ, ສານເຄມີບາງຊະນິດ).
  • ເຖິງແມ່ນວ່າ ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ບາງຊະນິດກໍ່ສາມາດກາຍພັນພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້.

ສິ່ງສຳຄັນແມ່ນວ່າ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ ບໍ່ແມ່ນການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ພວກເຮົາເກີດມາ . ນັ້ນຄື, ພວກມັນບໍ່ແມ່ນການສືບທອດ. ພວກມັນມັກຈະພັດທະນາໃນຊ່ວງຊີວິດຂອງຄົນເຮົາ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ 'ການກາຍພັນທີ່ໄດ້ມາ'.

ມີວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກາຍພັນໄດ້:

  • ການກາຍພັນແບບຈຸດ: ເມື່ອຈຸລັງແບ່ງຕົວ ແລະ ກະກຽມເພື່ອສ້າງຈຸລັງໃໝ່, DNA (ພັນທຸກໍາຢູ່ໃນໂມເລກຸນ DNA ເຫຼົ່ານີ້) ໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານັ້ນຈະຖືກຄັດລອກ. ແຕ່ບາງຄັ້ງ, ອາດຈະມີການປ່ຽນແປງ, ການເພີ່ມໃໝ່, ຫຼື ການສູນເສຍສ່ວນຢູ່ຈຸດດຽວໃນ DNA ນີ້. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງເລັກນ້ອຍນີ້, ໂປຣໂຕ-ອອນໂຄຍີນກໍສາມາດກາຍເປັນອອນໂຄຍີນໄດ້.
  • ການຂະຫຍາຍພັນທຸກໍາ: ບາງຄັ້ງ, ສຳເນົາພັນທຸກໍາຫຼາຍເກີນໄປຖືກສ້າງຂຶ້ນ ໃນໂຄໂມໂຊມ - ໂຄງສ້າງທີ່ມີ DNA. ນີ້ຍັງເປັນບັນຫາ. ມັນຄືກັບຄໍາແນະນໍາດຽວກັນທີ່ເຂົ້າມາໃນຫຼາຍທິດທາງ ແລະ ເຮັດໃຫ້ສິ່ງຕ່າງໆເສຍຫາຍ.
  • ການຈັດລຽງໂຄຣໂມໂຊມຄືນໃໝ່: ບາງຄັ້ງສ່ວນໜຶ່ງຂອງໂຄຣໂມໂຊມໜຶ່ງຈະແຕກອອກ ແລະ ສະຫຼັບກັບສ່ວນໜຶ່ງຂອງໂຄຣໂມໂຊມອື່ນ, ຫຼື ຕິດຢູ່ບ່ອນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ຂະບວນການນີ້ເອີ້ນວ່າ ການປ່ຽນສະຖານທີ່ . ສິ່ງນີ້ຍັງສາມາດນຳໄປສູ່ການສ້າງອອນໂຄຍີນໄດ້.

ບາງຄັ້ງ, ເຊື້ອມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ເຊື້ອຍັບຍັ້ງເນື້ອງອກ ທີ່ກາຍພັນເຮັດວຽກຮ່ວມກັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ. ເຊື້ອຍັບຍັ້ງເນື້ອງອກແມ່ນກຸ່ມເຊື້ອຍັບຍັ້ງທີ່ສຳຄັນອີກກຸ່ມໜຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງ. ພວກເຮົາຈະພິຈາລະນາເບິ່ງເລື່ອງນັ້ນຕໍ່ໄປ.

ເປັນຫຍັງ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງມີຄວາມສຳຄັນໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ?

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ ມະເຮັງບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນເມື່ອມີ gene ດຽວກາຍພັນ, ແຕ່ເກີດຂຶ້ນເມື່ອ gene ຫຼາຍ gene ກາຍພັນ. ຕົວຢ່າງ, ເນື້ອງອກມະເຮັງ ຫຼາຍຊະນິດມີການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງ 30 ຫາ 60 ຊະນິດ. ລອງນຶກພາບເບິ່ງວ່າມັນຈະສັບສົນສໍ່າໃດ!

ແຕ່ອອນໂຄຍີນເຫຼົ່ານີ້ ມີພະລັງ ຫຼາຍ. ໃນບາງກໍລະນີ, ອອນໂຄຍີນດຽວສາມາດເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເຕີບໂຕເກີນການຄວບຄຸມ ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງ .

ແຕ່ມັນມີຂໍ້ດີເລັກນ້ອຍຕໍ່ສິ່ງນີ້, ຈາກທັດສະນະຂອງການປິ່ນປົວ. ລອງຄິດເບິ່ງ, ມັນງ່າຍກວ່າສຳລັບທ່ານໝໍທີ່ຈະແນໃສ່ ແລະ ປິ່ນປົວການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ສໍາຄັນອັນໜຶ່ງແທນທີ່ຈະປິ່ນປົວການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາຫຼາຍຢ່າງໃນເທື່ອດຽວ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ການປິ່ນປົວມະເຮັງສາມາດມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າ. ນີ້ເອີ້ນວ່າ ການປິ່ນປົວແບບເປົ້າໝາຍ .

ຕົວຢ່າງ, ທ່ານໝໍຮູ້ ວ່າມະເຮັງເລືອດຂາວຊະນິດ myelogenous ຊໍາເຮື້ອ (CML)ມະເຮັງເລືອດເກີດຂຶ້ນເມື່ອໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນຊະນິດໜຶ່ງກາຍພັນໄປເປັນອອນໂຄຍີນທີ່ເອີ້ນວ່າ `BCR-ABL`. ອອນໂຄຍີນຊະນິດນີ້ຜະລິດ ເອນໄຊ ທີ່ຜິດປົກກະຕິເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເມັດເລືອດຂາວຜິດປົກກະຕິເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.

ປະຈຸບັນມີຢາຊະນິດໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ Tyrosine Kinase Inhibitors (TKIs) . ຢາເຫຼົ່ານີ້ສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊມ໌ 'BCR-ABL' ທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເມັດເລືອດຂາວທີ່ຜິດປົກກະຕິຈະຕາຍ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ CML ເຂົ້າສູ່ສະພາບທີ່ຫາຍດີ . ການຫາຍດີໝາຍຄວາມວ່າທ່ານບໍ່ສະແດງອາການຫຼືອາການໃດໆຂອງມະເຮັງອີກຕໍ່ໄປ. ກ່ອນການມາເຖິງຂອງ TKIs ເຫຼົ່ານີ້, ມີພຽງແຕ່ໜຶ່ງໃນຫ້າຄົນທີ່ເປັນ CML ເທົ່ານັ້ນທີ່ມີຊີວິດຢູ່ຫຼັງຈາກຫ້າປີ. ແຕ່ປະຈຸບັນ, ດ້ວຍຢາທີ່ແນໃສ່ oncogene ນີ້, ຜູ້ຄົນມີອາຍຸຍືນກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ບາງຄັ້ງກໍ່ມີອາຍຸຍືນປົກກະຕິ. ເບິ່ງວ່າມັນມີຄວາມຄືບໜ້າຫຼາຍປານໃດ!

`p53` ຍັງເປັນອອນໂຄຍີນບໍ?

ບໍ່, `p53` ແມ່ນ gene ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ . ມັນໝາຍຄວາມວ່າ ``gene ທີ່ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ.'' ແຕ່ເຊັ່ນດຽວກັບ oncogene, ຖ້າ gene ``p53`` ນີ້ກາຍພັນ, ມັນຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້. gene ສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກເຮັດໜ້າທີ່ຄືກັບ ``ເບຣກ'' ສຳລັບຈຸລັງຂອງພວກເຮົາ. ນັ້ນຄື, ພວກມັນສົ່ງສັນຍານໃຫ້ຈຸລັງຢຸດການແບ່ງຕົວຫຼາຍເກີນໄປ, ``ຢຸດການສ້າງຈຸລັງເພີ່ມເຕີມ.'' ນອກຈາກນີ້, gene ເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ຫຼື, ຖ້າຈຳເປັນ, ເພື່ອທຳລາຍຈຸລັງ (apoptosis).

ແຕ່ຖ້າໜຶ່ງໃນພັນທຸກໍາສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກເຫຼົ່ານີ້, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ `p53`, ກາຍພັນ, ມັນຈະບໍ່ສາມາດໃຫ້ສັນຍານ `ຢຸດ' ໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ນັ້ນຄື `ເບຣກ'. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງສາມາດເພີ່ມຈຳນວນຢ່າງບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ ແລະ ປະກອບເປັນ ເນື້ອງອກ . ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າ, oncogenes ສາມາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນ `ຕົວເລັ່ງຕິດຂັດ', ແລະ ພັນທຸກໍາສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກສາມາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນ `ເບຣກລົ້ມເຫຼວ', ແລະ ມະເຮັງສາມາດພັດທະນາໄປໃນທັງສອງທິດທາງ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານກຳລັງສຶກສາມະເຮັງຢູ່ສະເໝີເພື່ອຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວໃໝ່ໆ. ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ oncogenes ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ປ່ຽນແປງວິທີການປິ່ນປົວມະເຮັງບາງຊະນິດຢ່າງສິ້ນເຊີງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການເຂົ້າໃຈວິທີການເຮັດວຽກຂອງ oncogenes ໄດ້ນຳໄປສູ່ການຄົ້ນພົບວິທີການປິ່ນປົວທາງການແພດທີ່ຊ່ວຍຊີວິດໄດ້.

ຖ້າທ່ານເປັນມະເຮັງ, ທ່ານອາດຈະຮູ້ສຶກສັບສົນ ແລະ ສັບສົນໃນຂະນະທີ່ທ່ານພະຍາຍາມເຂົ້າໃຈວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນ ແລະ ເປັນຫຍັງ. ນັ້ນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ. ບາງຄົນທີ່ເປັນມະເຮັງພົບວ່າການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ ແລະ ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມັນເຮັດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຮູ້ສຶກໂລ່ງໃຈ ແລະ ຄວບຄຸມໄດ້. ນີ້ລວມທັງການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບພື້ນຖານທາງວິທະຍາສາດ ແລະ ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການປິ່ນປົວມະເຮັງຂອງທ່ານ. ຖ້າທ່ານຮູ້ສຶກແບບດຽວກັນ, ໃຫ້ຂໍໃຫ້ທ່ານໝໍຂອງທ່ານອະທິບາຍການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດສະພາບຂອງທ່ານ. ຢ່າຢ້ານທີ່ຈະຖາມ, ເພາະວ່າມັນເປັນສິດທິຂອງທ່ານ.

ສຸດທ້າຍ, ສອງສາມຢ່າງທີ່ຄວນຈື່ໄວ້

ໂດຍ, ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າຫຼາຍກ່ຽວກັບ oncogenes ແລ້ວ, ແມ່ນບໍ? ມັນອາດເບິ່ງຄືວ່າສັບສົນໜ້ອຍໜຶ່ງ, ແຕ່ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນຫຼາຍສຳລັບທ່ານທີ່ຈະຮັກສາສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ໃຫ້ງ່າຍດາຍ ແລະ ເຂົ້າໃຈງ່າຍ.

  • ອອນໂຄຍີນແມ່ນຍີນທີ່ກາຍພັນ: ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ພວກມັນແມ່ນຍີນທີ່ຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງເຊວໃນລັກສະນະທີ່ເປັນລະບຽບ. ເມື່ອສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ກາຍພັນດ້ວຍເຫດຜົນບາງຢ່າງ, ພວກມັນກໍ່ກາຍເປັນອອນໂຄຍີນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເຊວມີການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.
  • ສາເຫດຫຼັກຂອງການເກີດຂອງເນື້ອງອກ: ເນື້ອງອກມະເຮັງເກີດຂຶ້ນຍ້ອນການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ນີ້.
  • ມີມະເຮັງຫຼາຍຊະນິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ແຕ່ລະເຊື້ອມະເຮັງອາດຈະເຊື່ອມໂຍງກັບມະເຮັງແຕ່ລະຊະນິດໂດຍສະເພາະ.
  • ສິ່ງສຳຄັນຕໍ່ການປິ່ນປົວ: ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບ oncogenes ໄດ້ປູທາງໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາ ການປິ່ນປົວທີ່ ມີປະສິດທິພາບສູງສຳລັບມະເຮັງບາງຊະນິດ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ເພີ່ມຄວາມສຳເລັດໃນການປິ່ນປົວ ແລະ ຊ່ວຍຊີວິດຄົນໄດ້.
  • ພັນທຸກຳສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ ເຊັ່ນ `p53` ກໍ່ມີຄວາມສຳຄັນເຊັ່ນກັນ: `p53` ບໍ່ແມ່ນ oncogene, ມັນເປັນ ພັນທຸກຳສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກ . ເຖິງແມ່ນວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຈະກາຍພັນ, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງໄດ້.

ຖ້າທ່ານມີຄຳຖາມ, ຄວາມກັງວົນ ຫຼື ຄວາມສົງໄສເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານໄດ້ລົມກັບທ່ານໝໍຂອງທ່ານຢ່າງເປີດເຜີຍ. ພວກເຂົາສາມາດໃຫ້ຄຳອະທິບາຍເພີ່ມເຕີມ ແລະ ຕອບຄຳຖາມໃດໆທີ່ທ່ານອາດຈະມີ. ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າການໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນແມ່ນໜຶ່ງໃນອາວຸດທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ທ່ານມີເມື່ອຕ້ອງຮັບມືກັບສະພາບສຸຂະພາບທີ່ສັບສົນດັ່ງກ່າວ.


ມະ ເຮັງ, ອອນໂຄຍີນ, ພັນທຸກຳ, ການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ, ການປິ່ນປົວມະເຮັງ, ໂປຣໂຕອອນໂຄຍີນ, ການກາຍພັນ

⚠️ Important: The medical articles and information on Nirogi Lanka are for general awareness only, and are by no means a substitute for professional medical advice, diagnosis, or treatment. For any medical problem you have, consult a qualified physician immediately.

💬 Comments (0)

No comments yet. Be the first to share your thoughts here.

Add Your Comment

Please calculate: 7 + 2 =