Kisukari kimekuwa ugonjwa wa kawaida sana miongoni mwa watu wengi katika nchi yetu. Labda mmoja wa wanafamilia yako, rafiki, au hata wewe mwenyewe ameathiriwa na hali hii. Kisukari cha Aina ya 2 haswa ni tatizo kubwa la kiafya linaloathiri zaidi ya watu milioni 400 duniani kote. Ikiwa hakitadhibitiwa ipasavyo, kinaweza kusababisha matatizo hatari kama vile uharibifu wa figo, kupoteza uwezo wa kuona, ugonjwa wa moyo, na kupooza. Ingawa kuna zaidi ya aina 30 za dawa za kudhibiti ugonjwa huu, hakuna hata moja inayoweza "kuuponya" kabisa. Lakini ... utafiti mpya unaonyesha kwamba hali hii inaweza kubadilika. Hebu tuone jinsi gani.
Tumekuwa tukifikiria kuhusu kisukari kwa muda mrefu
Takriban miaka ishirini iliyopita, ukimuuliza mtaalamu kuhusu kisukari, angesema kwamba sababu kuu ya hili ni 'upinzani wa insulini'. Kwa ufupi, insulini ni homoni inayozalishwa na kongosho letu. Kazi yake kuu ni kuchukua glukosi (sukari) inayotokana na chakula tunachokula na kuiweka kwenye seli za miili yetu. Hapo ndipo seli zinapopata nishati.
Fikiria insulini kama ufunguo, na seli kama mlango. Insulini ni ufunguo unaofungua mlango ili glukosi iweze kuingia kwenye seli.
Lakini, seli za mtu mwenye upinzani wa insulini haziitikii insulini hii ipasavyo. Ni kama tundu la ufunguo kwenye mlango limeota kutu. Kisha, kwa sababu mlango hauwezi kufunguliwa, kongosho hulazimika kutengeneza funguo zaidi za insulini. Baada ya muda, kongosho huwa dhaifu kutokana na kufanya kazi kwa bidii. Hapo ndipo kisukari cha aina ya 2 kinapotokea. Hii ndiyo hadithi ambayo tumeijua kwa muda mrefu.
Ugunduzi mpya muhimu zaidi: Hadithi ya seli za beta
Sasa wanasayansi wamegundua kwamba tatizo si upinzani wa insulini pekee. Nusu nyingine ya tatizo iko katika seli zetu za beta . Hizi ni seli zilizo ndani ya kongosho na ni kama viwanda vidogo vinavyozalisha insulini.
Seli nyingi za beta ambazo miili yetu inahitaji huzalishwa katika miaka michache ya kwanza ya maisha yetu. Lakini baadhi ya watu huzaliwa na seli nyingi za beta kuliko wengine. Kwa hivyo, hata kama watapata upinzani wa insulini baadaye maishani, viwanda vyao vya seli za beta vinaweza kutengeneza insulini zaidi ili kufidia.
Hata hivyo, mtu mwenye upungufu wa seli za beta anapopata upinzani wa insulini, seli zinazobaki hulazimika kufanya kazi kwa bidii zaidi ya uwezo wao. Hatimaye, seli hizo huchoka na kufa. Hao ndio watu wanaopata kisukari cha aina ya 2.
Kwa hivyo, lengo kubwa sasa ni kupata dawa ambayo inaweza kuzalisha upya seli hizi za beta zinazokufa au kuongeza idadi ya seli zilizopo. Ikiwa hilo linaweza kufanyika, kisukari cha aina ya 2 kinaweza kuponywa, si kudhibitiwa tu.
Dawa za hivi karibuni zilizoleta matumaini
Wanasayansi walipofanya utafiti kuhusu hili, walipata dawa ambayo inaweza kusaidia kukuza seli hizi za beta. Inaitwa harmine . Ni kiwanja ambacho hupatikana kiasili katika mimea mbalimbali duniani kote.
Dawa hii, inayoitwa harmine, hufanya kazi kwa kuzuia kimeng'enya kinachoitwa DYRK1A ndani ya seli za beta. Wakati hii inapozuiwa, seli za beta huanza kugawanyika, kuongezeka, na kuongezeka kwa ukubwa. Katika majaribio yaliyofanywa kwa panya, panya wenye kisukari waliopewa dawa hii walikuwa na ongezeko la mara tatu la ukubwa wa seli za beta! Wakati huo huo, viwango vyao vya sukari kwenye damu pia vilirudi katika hali ya kawaida.
Lakini, ili hili lifanikiwe kwa wanadamu, wanasayansi waligundua kuwa kitu kingine kilihitajika. Kwa hivyo, walijaribu dawa ya harmine kwa kutumia aina nyingine ya dawa ambazo tayari zinatumika kwa ugonjwa wa kisukari. Aina hiyo ya dawa inaitwa GLP1R agonists . Ikiwa wewe ni mtu anayetumia dawa ya kisukari, huenda umesikia majina haya: `(exenatide)`, `(liraglutide)`, `(lixisenatide)` ni baadhi ya dawa katika darasa hili. Zinafanya kazi kwa kuchochea seli za beta na kuhimiza uzalishaji wa insulini.
Kwa hivyo, nini kilitokea dawa hizi mbili zilipochanganywa? Matokeo yalikuwa ya kushangaza!
| Matibabu yametumika | Ukuaji wa seli za beta (ndani ya saa 24) |
|---|---|
| Harmine pekee | Ukuaji wa takriban 2% |
| Dawa ya Harmine + GLP1R agonist | Ukuaji wa hadi 8% ! |
| Katika baadhi ya matukio, idadi ya seli za beta imeonekana kuongezeka kwa hadi 40% ndani ya siku 4 tu. | |
Matokeo haya yameongeza imani kubwa kwamba njia hii ya matibabu itafanikiwa kwa wanadamu pia.
Changamoto iliyo mbele na kwa nini hii ni muhimu?
Changamoto kubwa sasa ni jinsi ya kupeleka mchanganyiko huu wa dawa moja kwa moja kwenye seli za beta. Wanasayansi wanasema, "Tuna kifurushi cha kutibu seli za beta, lakini hatujui anwani halisi ya kuituma." Kama suluhisho, wanafikiria kutumia kitu kinachoitwa kingamwili za monokloni . Hizi ni kama huduma mahiri ya usafirishaji ambayo inaweza kupeleka kifurushi chetu cha dawa moja kwa moja kwenye seli za beta.
Kwa nini hili ni muhimu sana?
Hebu fikiria, dawa za kisukari za sasa zinadhibiti viwango vya sukari kwenye damu pekee. Ukiacha kutumia dawa hiyo, ugonjwa utarudi tena.
Kitu pekee ambacho kimekaribia suluhisho la kudumu hadi sasa ni upasuaji wa bariatric . Hiyo ni, upasuaji wa kupunguza uzito. Mara nyingi hii huweka kisukari katika hali ya kupona. Lakini kwa watu milioni 400 duniani, upasuaji si wa vitendo. Ni ghali, ni hatari, na huchukua muda mrefu kupona.
Lakini ikiwa mchanganyiko huu mpya wa dawa utafanikiwa, unaweza kubadilisha maisha ya mamilioni ya watu kote ulimwenguni. Haizuii tu dalili, lakini pia hurejesha chanzo kikuu cha ugonjwa huo, ambao ni kupotea kwa seli za beta.
Ujumbe wa Kuchukua Nyumbani
- Kisukari cha aina ya 2 hakisababishwi tu na upinzani wa insulini. Kupungua kwa idadi ya seli za beta zinazozalisha insulini pia ni sababu kuu.
- Wanasayansi sasa wanajaribu kupata dawa ambayo inaweza kukuza upya seli hizi za beta zilizopotea.
- Utafiti umeonyesha kuwa kuchanganya harmine na dawa ya agonist ya GLP1R ambayo tayari imetumika husababisha seli za beta kukua kwa kasi zaidi.
- Ingawa hili bado liko katika hatua ya utafiti, lina matumaini makubwa kwa matibabu ambayo yanaweza kuponya kabisa kisukari katika siku zijazo.
- Ingawa haya yote ni matumaini ya siku zijazo, ni muhimu kudhibiti kisukari chako kwa sasa. Fuata ushauri wa daktari wako.











💬 Comments (0)
Hakuna maoni ambayo yamechapishwa bado. Ongeza maoni yako hapa kwa mara ya kwanza.
Ongeza maoni yako