Diabeto fariĝis tre ofta malsano inter multaj homoj en nia lando. Eble unu el viaj familianoj, amiko, aŭ eĉ vi mem estas trafita de ĉi tiu kondiĉo. Precipe tipo 2 diabeto estas grava sanproblemo, kiu trafas pli ol 400 milionojn da homoj tutmonde. Se ne konvene kontrolita, ĝi povas konduki al danĝeraj komplikaĵoj kiel rena difekto, vidperdo, kormalsano kaj paralizo. Kvankam ekzistas pli ol 30 specoj de medikamentoj por kontroli ĉi tiun malsanon, neniu el ili povas tute "kuraci" ĝin. Sed... nova esplorado sugestas, ke ĉi tiu situacio povus ŝanĝiĝi. Ni vidu kiel.
Kion ni pensis pri diabeto jam delonge
Antaŭ ĉirkaŭ dudek jaroj, se vi demandus fakulon pri diabeto, li dirus, ke la ĉefa kaŭzo de tio estas "insulinrezisto". Simple dirite, insulino estas hormono produktita de nia pankreato. Ĝia ĉefa funkcio estas preni la glukozon (sukeron), kiu venas el la manĝaĵoj, kiujn ni manĝas, kaj meti ĝin en la ĉelojn de nia korpo. Tiam la ĉeloj ricevas energion.
Pensu pri insulino kiel ŝlosilo, kaj ĉeloj kiel pordo. Insulino estas la ŝlosilo, kiu malfermas la pordon, por ke glukozo povu eniri la ĉelojn.
Sed la ĉeloj de persono kun insulinrezisto ne respondas al ĉi tiu insulino ĝuste. Estas kvazaŭ la ŝlosiltruo sur la pordo rustis. Tiam, ĉar la pordo ne povas esti malfermita, la pankreato devas produkti pli da insulinŝlosiloj. Kun la tempo, la pankreato malfortiĝas pro tiom da laboro. Tiam okazas tipo 2 diabeto. Jen la rakonto, kiun ni konas de tiel longe.
La plej grava nova malkovro: La rakonto pri betaĉeloj
Nun sciencistoj malkovris, ke la problemo ne estas nur insulina rezisto. La alia duono de la problemo kuŝas en niaj beta-ĉeloj . Ĉi tiuj estas la ĉeloj, kiuj troviĝas ene de la pankreato kaj estas kiel malgrandaj fabrikoj, kiuj produktas insulinon.
La plej multaj el la beta-ĉeloj, kiujn niaj korpoj bezonas, estas produktitaj dum la unuaj jaroj de niaj vivoj. Sed iuj homoj naskiĝas kun pli da beta-ĉeloj ol aliaj. Do, eĉ se ili evoluigas insulinreziston pli poste en la vivo, iliaj beta-ĉelaj fabrikoj povas produkti pli da insulino por kompensi.
Tamen, kiam iu kun denaska manko de beta-ĉeloj evoluigas insulinreziston, la restantaj ĉeloj devas labori pli forte ol ili povas pritrakti. Fine, tiuj ĉeloj elĉerpiĝas kaj mortas. Tiuj estas la homoj, kiuj evoluigas tipon 2 diabeton.
Do, la plej granda celo nun estas trovi medikamenton, kiu povas aŭ regeneri ĉi tiujn mortantajn beta-ĉelojn aŭ pliigi la nombron de ĉeestantaj ĉeloj. Se tio povus esti farita, tipo 2 diabeto povus esti kuracita, ne nur kontrolita.
La plej novaj drogoj, kiuj alportis esperon
Dum sciencistoj esploris ĉi tion, ili trovis medikamenton, kiu povus helpi kreskigi ĉi tiujn beta-ĉelojn. Ĝi nomiĝas harmino . Ĝi estas kombinaĵo, kiu nature troviĝas en diversaj plantoj tra la mondo.
Ĉi tiu medikamento, nomata harmino, funkcias per blokado de enzimo nomata DYRK1A ene de beta-ĉeloj. Kiam ĉi tio estas blokita, beta-ĉeloj komencas dividiĝi, multiĝi kaj pligrandiĝi. En testoj sur musoj, diabetaj musoj, kiuj ricevis ĉi tiun medikamenton, havis trioblan pligrandiĝon de beta-ĉela grandeco! Samtempe, iliaj sangosukerniveloj ankaŭ revenis al normala stato.
Sed, por ke tio estu same sukcesa ĉe homoj, sciencistoj komprenis, ke io alia estas necesa. Do, ili testis la harminan medikamenton kun alia klaso de medikamentoj jam uzataj por diabeto. Tiu klaso de medikamentoj nomiĝas GLP1R-agonistoj . Se vi estas iu, kiu prenas diabetajn medikamentojn, vi eble aŭdis pri ĉi tiuj nomoj: "(eksenatido)", "(liraglutido)", "(liksisenatido)" estas kelkaj el la medikamentoj en ĉi tiu klaso. Ili funkcias stimulante beta-ĉelojn kaj kuraĝigante la produktadon de insulino.
Do, kio okazis kiam ĉi tiuj du drogoj estis kombinitaj? La rezultoj estis mirindaj!
| Aplikita traktado | Kresko de betaĉeloj (ene de 24 horoj) |
|---|---|
| Nur Harmine | Kresko de ĉirkaŭ 2% |
| Harmine + GLP1R agonista medikamento | Ĝis 8% kresko! |
| En iuj kazoj, oni observis, ke la nombro de betaĉeloj pliiĝas je ĝis 40% en nur 4 tagoj. | |
Ĉi tiuj rezultoj naskis grandan fidon, ke ĉi tiu kuracmetodo estos sukcesa ankaŭ ĉe homoj.
La defio antaŭe kaj kial ĉi tio gravas?
La plej granda defio nun estas kiel liveri ĉi tiun medikamentmiksaĵon rekte al la beta-ĉeloj. Sciencistoj diras: "Ni havas pakaĵon por kuraci la beta-ĉelojn, sed ni ne scias la precizan adreson por sendi ĝin." Kiel solvon, ili pensas pri uzado de io nomata monoklonaj antikorpoj . Ĉi tiuj estas kiel inteligenta kurierservo, kiu povas liveri nian medikamentpakaĵon rekte al la beta-ĉeloj.
Kial ĉi tio estas tiel grava?
Nur pensu, la nunaj diabetaj medikamentoj nur kontrolas la sangosukernivelojn. Se vi ĉesos preni la medikamenton, la malsano reaperos.
La sola afero, kiu ĝis nun preskaŭ atingis permanentan solvon, estas bariatra kirurgio . Tio estas, kirurgio por malpeziĝi. Ĉi tio ofte metas diabeton en remision. Sed por la 400 milionoj da homoj en la mondo, kirurgio ne estas praktika. Ĝi estas multekosta, riska, kaj bezonas longan tempon por resaniĝi.
Sed se ĉi tiu nova kombinaĵo de medikamentoj sukcesos, ĝi povus ŝanĝi la vivojn de milionoj da homoj tra la mondo. Ĝi ne nur subpremas simptomojn, sed ankaŭ restarigas la veran kaŭzon de la malsano, kiu estas la perdo de beta-ĉeloj.
Hejmenportebla Mesaĝo
- Tipo 2 diabeto ne nur estas kaŭzata de insulinrezisto. Malkresko en la nombro de insulin-produktantaj beta-ĉeloj ankaŭ estas grava kaŭzo.
- Sciencistoj nun provas trovi medikamenton, kiu povas rekreskigi ĉi tiujn perditajn beta-ĉelojn.
- Esplorado montris, ke kombini harminon kun jam uzita GLP1R-agonista drogo igas beta-ĉelojn kreski multe pli rapide.
- Kvankam ĉi tio ankoraŭ estas en la esplora stadio, ĝi portas grandan esperon por kuracado, kiu povos tute kuraci diabeton en la estonteco.
- Kvankam ĉio ĉi estas espero por la estonteco, gravas kontroli vian diabeton nuntempe. Sekvu la konsilon de via kuracisto.
💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment