Miksi Alzheimerin tautiin ei vieläkään ole parannuskeinoa? Puhutaanpa tästä

Oletko koskaan huomannut, että äitisi, isäsi tai iäkäs läheisesi unohtaa asioita? Joskus nimien, osoitteiden tai jopa silmälasien muistaminen on normaalia iän myötä. Mutta jos tämä unohtelu vähitellen lisääntyy etkä pysty suorittamaan edes päivittäisiä tehtäviä itse, se voi olla Alzheimerin taudin oire. Silloin suurin mieleen tuleva kysymys on: "Miksi näin kehittynyt maailma ei ole vielä löytänyt parannuskeinoa tähän sairauteen?" Puhutaanpa siitä tänään perusteellisesti.

Miten tämä sairaus alun perin löydettiin?

Tämä tarina alkaa yli 100 vuotta sitten, vuonna 1901. Saksalainen lääkäri nimeltä Alois Alzheimer tutki dementiaan kuolleen naisen aivoja. Hän näki jotain hyvin outoa. Aivojen hermosolujen väliin oli liimautunut eräänlainen proteiini, joka oli sotkeutunut kuin plakit. Näitä kutsuttiin myöhemmin "plakeiksi". Hän havaitsi myös, että toisenlainen proteiini oli sotkeutunut ja kietoutunut hermosolujen sisällä kuin langat. Näitä kutsuttiin "sotkuiksi".

Ajan myötä tiedemiehet havaitsivat, että arven kaltaiset plakit koostuivat beeta-amyloidi -nimisestä proteiinista. He havaitsivat myös, että langan kaltaiset solmut koostuivat toisesta tau -proteiinista. Lopulta tauti nimettiin Alzheimerin taudiksi sen löytäneen lääkärin kunniaksi.

"Amyloidihypoteesin" suuri tarina

Niinpä 1990-luvulle tultaessa tutkijoiden keskuudessa oli kehittynyt suuri ajatus, jonka mukaan taudin pääsyynä olivat aivoihin kertyneet beeta-amyloidiplakit. Tätä ajatusta kutsuttiin "amyloidihypoteesiksi". Yksinkertaisesti sanottuna he ajattelivat, että nämä amyloidiplakit aiheuttivat aivosolujen kuoleman ja muistin heikkenemisen.

Joten viimeisten 30 vuoden ajan suurin osa Alzheimerin tautia koskevasta tutkimuksesta ja parannuskeinon löytämiseen tähtäävistä yrityksistä on perustunut tähän amyloidihypoteesiin.

Mutta onko tämä onnistunut? Ei oikeastaan. Satoja lääkkeitä on kokeiltu näiden amyloidiplakkien poistamiseksi, mutta mikään ei ole tehnyt merkittävää vaikutusta potilaiden elämään. Lääkkeet, jotka vähentävät amyloidin määrää aivoissa, eivät ole pysäyttäneet potilaan muistinmenetystä tai parantaneet hänen jokapäiväistä elämäänsä. Jopa äskettäin hyväksytty lääke lekanemabi on vain hieman hillinnyt taudin pahenemista, mutta se ei ole parannuskeino.

✨ Clinical nutrition Verified Partner

Clinical vitamins and nutritional supplements

Clinically proven high quality vitamins, minerals and immune nutritional supplements.

Check Availability →

Olemmeko jumissa samalla polulla?

Näiden epäonnistuneiden tulosten vuoksi monet tutkijat kysyvät nyt: "Olemmeko menossa väärään suuntaan?" Itse asiassa tiede ei ole jotain, mikä voi saada aikaan suuren muutoksen kerralla. Se on kuin iso laiva, jota ei voida kääntää ympäri kerralla. Tutkijat tutkivat samaa aihetta vuosia ja tekevät sitten lisää tutkimusta samasta aiheesta. Sitten suuri joukko ihmisiä ja tietoa rakennetaan saman idean ympärille. Kun ryhdytään työskentelemään uuden idean kanssa, asiaankuuluvat menetelmät ja kokemus puuttuvat. Joten Alzheimerin taudin tapauksessa tämä suuri laiva purjehti "amyloidin" suuntaan. Siksi muihin syihin, kuten tulehdukseen, erilaisiin infektioihin tai autoimmuunisairauksiin, kiinnitettiin hyvin vähän huomiota.

Mutta tämä amyloiditarina ei ole täysin väärä. Ehkä ongelma on lääkityksessä. Tai lääkityksen ajoitus voi olla väärä. Ehkä nämä lääkkeet pitäisi aloittaa vuosia ennen oireiden ilmaantumista.

Oli toinenkin ongelma. Vielä noin kymmenen vuotta sitten ei ollut mitään keinoa varmistaa Alzheimerin tautia sataprosenttisesti ihmisen eläessä, paitsi tutkimalla heidän aivojaan kuoleman jälkeen. Joten joillakin vanhoihin tutkimuksiin osallistuneilla ei itse asiassa ollut Alzheimerin tautia. Joten näiden tutkimusten tiedot olivat virheellisiä, eikö niin?

Mutta nyt tilanne on toinen. Uuden teknologian, erityisesti PET-kuvauksen ja aivo-selkäydinnestetutkimusten, avulla on mahdollista havaita amyloidi- ja tau-proteiinien esiintyminen elävän ihmisen aivoissa.

Aivojen sisäinen "liikenneruuhka" ja uusi tutkimus

Nyt sen sijaan, että tutkijat miettisivät vain näiden plakkien poistamista, he alkavat tarkastella ongelman perimmäistä syytä ja kysyvät: "Miksi nämä plakit muodostuvat?" On kuin ongelmaa ei voisi ratkaista tietämättä tarkalleen, missä ne ovat. Tästä on nyt useita uusia teorioita. Katsotaanpa, mitä ne ovat.

Eikö siis ole mitään tehtävissä? Puhutaanpa ennaltaehkäisystä.

Kun kuulet kaiken tämän, saatat ajatella: "Voi, et voi tehdä asialle mitään." Mutta älä ajattele niin. Hyvä uutinen on, että Alzheimerin taudin kehittyminen kestää kauan, noin 20–30 vuotta. Se tarkoittaa, että meillä on paljon aikaa pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä.

Vaikka geneettinen vaikutus on olemassa, on olemassa monia muokattavissa olevia riskitekijöitä, jotka voivat vaikuttaa Alzheimerin taudin kehittymiseen. Nämä ovat:

• Lihavuus
• Diabetes
• Sydän- ja verisuonitaudit
• Korkea kolesteroli
• Korkea verenpaine
• Kuulon heikkeneminen
• Masennus ja yksinäisyys

Tämä tarkoittaa, että verenpaineen, kolesterolin ja verensokerin hallinta, terveellisen painon ylläpitäminen, liikunta ja tasapainoinen ruokavalio ovat parhaita asioita, joita voit tehdä vähentääksesi Alzheimerin taudin riskiä. Joskus jopa niin yksinkertainen asia kuin kuulolaitteen käyttö kuulo-ongelmaan voi tehdä suuren eron.

Näiden asioiden suurin etu on, että ne ovat vähemmän riskialttiita, halvempia ja parempia yleisterveydellemme. Kuinka paljon arvokkaampaa on muuttaa elämäntapaamme kuin käyttää satoja tuhansia dollareita vuodessa uuteen lääkkeeseen?

Tulevaisuudessa Alzheimerin taudin hoito, kuten syövän hoitokin, saattaa sisältää useiden eri menetelmien ja lääkkeiden yhdistelmän, "cocktailin" yhden lääkkeen sijaan. Suurin toivo taistelussa tätä tautia vastaan ​​on kuitenkin se, että tiedemiehet kyseenalaistavat vanhat uskomuksensa ja löytävät uusia polkuja.