„Rossz” gének, amik rákot okoznak? Beszéljünk az onkogénekről!

Már a „rák” szó hallatán is nehéznek érzed magad a szívedben, nem igaz? Szinte mindenkinél gyakori. Különböző okai vannak annak, hogy ezek a rákos megbetegedések miért alakulnak ki. Ma egy speciális géntípusról fogunk beszélni, amely jelen van a testünkben, de néha „rosszul” viselkedhet és rákot okozhat. Ezeket onkogéneknek nevezik. Lehet, hogy ezt a nevet már hallottad orvostól vagy máshonnan. Nézzük meg tehát, mik ezek az onkogének, hogyan működnek a szervezetünkben, és miért fontos tudni róluk.

Mik azok az onkogének?

Rendben, most nézzük meg, mik ezek az onkogének . Egyszerűen fogalmazva, az onkogén egy olyan gén, amely rákot okozhat. De ez nem valami, ami csak úgy az égből pottyan. A testünkben általában van egy protoonkogénnek nevezett géntípus. Ezek a protoonkének azok, amelyek rendezett módon szabályozzák a sejtek növekedését és osztódását. Gondoljunk rá úgy, mint egy „jó menedzserre” a testünkben lévő sejtek számára.

Amíg ez a „jó menedzser” (protoonkogén) megfelelően működik, addig nincs probléma. A sejtek a megfelelő méretre nőnek, elvégzik a dolgukat, és amikor eljön az ideje, elpusztulnak. Ez az egészséges, normális folyamat.

Ha azonban bármilyen változás, azaz mutáció történik ebben a protoonkogénben, akkor onkogénné, azaz „rossz menedzserré” válik. Ez a „rossz menedzser” (onkogén) folyamatosan azt parancsolja a sejteknek, hogy „nőjenek többet! Oszdjanak többet! Gyorsan!”, mint egy őrült őrület. Így ezek a sejtek gyorsan, kontroll nélkül osztódnak, felhalmozódnak, és végül tumorok , azaz rákos állapotok kezdenek kialakulni. Az „onkogén” szó jelentése „tumornövekedést okoz”. Tehát ezt teszik az onkogének.

Vannak-e az onkogének típusai?

Igen, a tudósok több mint 100 onkogént fedeztek fel, amelyek különböző típusú rákhoz kapcsolódnak. Például a rákok körülbelül egyötöde a „Ras” gén különböző formáihoz kapcsolódik. Ezek a „Ras” gének olyan fehérjéket termelnek, amelyek szabályozzák, hogyan fogadják a sejtek a jeleket, hogyan növekednek a sejtek, és hogyan pusztulnak el (ezt apoptózisnak nevezik) .

Vannak olyan onkogének is, amelyek szorosabban kapcsolódnak bizonyos típusú rákhoz. Nézzünk néhány példát:

• `BCR/ABL1` gén: Ez krónikus mieloid leukémiával (CML) és bizonyos típusú B-sejtes akut limfocitás leukémiával (B-sejtes akut limfocitás leukémia) hozható összefüggésbe.
• `CMYC` gén: Egy Burkitt-limfóma nevű rákkal hozható összefüggésbe.
• `EGFR` és `EML4AK` gének: a tüdőben képződnekEz egy tüdő adenokarcinómának nevezett rákhoz kapcsolódik.
• „HER2” gén: Talán hallott már erről a génről az emlőrákban .
• `KRAS` gén: Súlyos rákos megbetegedésekkel, például hasnyálmirigyrákkal , vastagbélrákkal és tüdőrákkal hozható összefüggésbe.
• „NMYC” gén: Összefüggésbe hozható a kissejtes tüdőrák és a neuroblasztóma (ez egy olyan rákfajta, amely gyakran előfordul kisgyermekeknél) nevű rákos megbetegedésekkel.

Most már el tudod képzelni, mennyire változatosak és specifikusak ezek a gének. Ezen onkogének mindegyikének megértése segíteni fog az orvosoknak a rák pontosabb kezelésében.

Hogyan működnek ezek az onkogének valójában?

Ahhoz, hogy pontosan megértsük, hogyan működnek ezek az onkogének, vissza kell gondolnunk a korábban említett „jó menedzserre”, a protoonkogénekre . Ne feledjük, a protoonkogének normális, egészséges gének. De megvan a potenciáljuk arra, hogy mutálódjanak és onkogénné váljanak.

Képzeljük el, hogy testünkben több billió sejt van. Minden sejtnek különböző génjei vannak, amelyek mindegyike más-más funkciókat szabályoz. Ezek a protoonkogének egy nagyon fontos folyamatot , a sejtciklust szabályozzák. A sejtciklus az a teljes folyamat, amelyen egy sejt keresztülmegy, mielőtt osztódik, hogy új sejteket hozzon létre. Azt is ezek a protoonkének szabályozzák, hogy milyen gyorsan kell a sejteknek növekedniük, mikor kell osztódniuk, és mikor kell elpusztulniuk (ezt apoptózisnak nevezik, ami tervezett sejthalált jelent). Pontosabban, a sejt élettartamát irányítják.

Tehát, amikor egy protoonkogén mutálódik és onkogénné válik, a következő történik: a gén folyamatosan jeleket küld a sejteknek, hogy „növekedjenek és osztódjanak”. Ez olyan, mint egy elromlott csap, ami folyamatosan folyik, vagy egy autó gázpedálja beragadt. A sejtek reagálnak ezekre az állandó jelekre, és a normálisnál gyorsabb ütemben kezdenek osztódni. Végső soron ez okozza azokat a rákos daganatokat, amelyekről beszéltünk. Érted, mi történik?

Miért változnak így ezek a protoonkogének? Mi ennek az oka?

Az orvosok még mindig nem tudják biztosan megmondani, hogy miért képződnek ezek az onkogének. De sok dolog, amiről tudjuk, rákot okozhat. Például:

• Túlzott napfénynek való kitettség (különösen a bőrrák).
• Rákkeltő anyagokExpozíció (például dohányzás, bizonyos vegyi anyagok).
• Még néhány vírusfertőzés is képes mutálni ezeket a géneket.

A lényeg az, hogy ezek az onkogének nem velünk született genetikai mutációk . Vagyis nem öröklődnek. Gyakran az ember élete során alakulnak ki. Ezeket „szerzett mutációknak” nevezzük.

Ezek a protoonkogének többféleképpen mutálódhatnak:

• Pontmutáció: Amikor a sejtek osztódnak és felkészülnek új sejtek létrehozására, a sejtekben lévő DNS (a gének ezekben a DNS-molekulákban találhatók) lemásolódik. De néha előfordulhat változás, új hozzáadódás vagy részvesztés a DNS egyetlen pontján. Még ezzel a kis változással is egy protoonkogénből onkogén válhat.
• Génamplifikáció: Előfordul, hogy egy génből túl sok másolat készül egy kromoszómán – a DNS-t tartalmazó struktúrán. Ez szintén problémát jelent. Olyan, mintha ugyanazok az utasítások több irányba érkeznének, és mindent elrontanának.
• Kromoszóma-átrendeződés: Előfordul, hogy az egyik kromoszóma egy darabja letörik és kicserélődik egy másik kromoszóma egy darabjával, vagy rossz helyre ragad. Ezt a folyamatot transzlokációnak nevezik. Ez onkogén kialakulásához is vezethet.

Néha ezek az onkogének és a mutált tumorszupresszor gének együttesen okoznak rákot. A tumorszupresszor gének egy másik fontos géncsoport, amely szintén szerepet játszik a rákban. Ezt a következőkben vizsgáljuk meg.

Miért fontosak ezek az onkogének a rákkezelésben?

A rák általában nem egyetlen gén mutációjából alakul ki, hanem több gén mutációjából. Például sok rákos daganat 30-60 különböző genetikai mutációt tartalmaz. Képzeljük el, milyen összetett ez!

De ezek az onkogének nagyon erősek . Bizonyos esetekben egyetlen onkogén is kontrollálatlan sejtnövekedést okozhat, és rákot okozhat .

De van ennek egy apró előnye is a kezelés szempontjából. Gondoljunk csak bele, az orvosok számára könnyebb egyetlen fő genetikai mutációt megcélozni és kezelni, mint egyszerre több genetikai mutációt. Ezért lehetnek a rákkezelések hatékonyabbak. Ezt nevezik célzott terápiáknak .

Például az orvosok tudják, hogy a krónikus mielogén leukémia (KML)A vérképzőszervi daganatot egy protoonkogén mutációja okozza, melynek neve „BCR-ABL”. Ez az onkogén rendellenes enzimeket termel, amelyek a rendellenes fehérvérsejtek kontrollálatlan szaporodását okozzák.

Ma már létezik egy gyógyszercsoport, az úgynevezett tirozin-kináz inhibitorok (TKI-k) . Ezek a gyógyszerek blokkolják a kóros „BCR-ABL” enzimek működését. Ezután a kóros fehérvérsejtek elpusztulnak. Ez remisszióba hozhatja a krónikus myeloid leukémiát (KML). A remisszió azt jelenti, hogy nincsenek a ráknak semmilyen jelei vagy tünetei. Ezen TKI-kezelés megjelenése előtt a KML-ben szenvedőknek csak minden ötödik volt életben öt év után. De most, az ezt az onkogént célzó gyógyszereknek köszönhetően, az emberek jelentősen tovább élnek, néha akár normális élettartamot is elérhetnek. Nézd meg, mekkora előrelépés ez!

A `p53` is onkogén?

Nem, a „p53” egy tumorszupresszor gén . Azt jelenti, hogy „tumorszupresszor gén”. De az onkogénekhez hasonlóan, ha ez a „p53” gén mutálódik, akkor rákot is okozhat. A tumorszupresszor gének „fékként” működnek a sejtjeink számára. Vagyis jelzik a sejteknek, hogy hagyják abba a túlzott osztódást, hogy „ne termeljenek több sejtet”. Ezek a gének segítenek a DNS-károsodás helyreállításában, vagy ha szükséges, a sejt elpusztításában (apoptózis).

De ha ezek közül a tumorszupresszor gének egyike, például a `p53`, mutálódik, nem tudja megfelelően leadni azt a „stop” jelet, a „féket”. Ekkor a sejtek kontrollálatlanul szaporodhatnak és tumorokat képezhetnek. Tehát látható, hogy az onkogének úgy viselkedhetnek, mint „a gyorsító elakad”, a tumorszupresszor gének pedig úgy viselkedhetnek, mint „a fék meghibásodik”, és a rák mindkét irányban kialakulhat.

A szakértők folyamatosan tanulmányozzák a rákot, hogy új kezelési módokat találjanak. Az onkogénekkel kapcsolatos kutatások teljesen megváltoztatták egyes rákos megbetegedések kezelésének módját. Egyes esetekben az onkogének működésének megértése életmentő orvosi kezelések felfedezéséhez is vezetett.

Ha Ön rákos, túlterheltnek és zavartnak érezheti magát, miközben megpróbálja megérteni, mi történik és miért. Ez normális. Egyes rákos betegek úgy érzik, hogy állapotuk és az azt okozó genetikai tényezők megismerése megkönnyebbülést és kontrollt ad nekik. Ez magában foglalja a rákkezelés mögött álló tudományos alapokról és kutatásokról való tájékozódást is. Ha Ön is így érzi, kérje meg orvosát, hogy magyarázza el az állapotát okozó genetikai változásokat. Ne féljen kérdezni, mert joga van hozzá.

Végül néhány dolog, amire emlékezni kell

Oké, sokat beszéltünk az onkogénekről, nem igaz? Lehet, hogy kicsit bonyolultnak tűnik, de nagyon fontos, hogy ezeket a dolgokat egyszerűen és érthetően fogalmazd meg.

• Az onkogének mutált gének: Ezek eredetileg protoonkogének, amelyek jótékony hatással vannak a szervezetünkre. Ezek azok, amelyek rendezett módon szabályozzák a sejtek növekedését. Amikor ezek valamilyen oknál fogva mutálódnak, onkogénné válnak, és parancsot adnak a sejteknek a kontrollálatlan növekedésre.
• A daganatok kialakulásának fő oka: A rákos daganatok e kontrollálatlan sejtnövekedés miatt alakulnak ki.
• Különböző típusok léteznek, amelyek különböző rákos megbetegedésekhez kapcsolódnak: Minden onkogén specifikusan kapcsolódhat az egyes rákos megbetegedésekhez.
• Kritikus fontosságú a kezelés szempontjából: Az onkogének megértése utat nyitott bizonyos rákos megbetegedések esetén rendkívül hatékony célzott terápiák kifejlesztéséhez. Ez növelte a kezelés sikerességét és életeket mentett.
• A tumorszupresszor gének, mint például a `p53`, szintén fontosak: a `p53` nem onkogén, hanem tumorszupresszor gén . Még ha ezek mutálódnak is, rákot okozhatnak.

Ha további kérdései, aggályai vagy kétségei vannak ezzel kapcsolatban, mindenképpen beszéljen nyíltan orvosával. Ő további magyarázatokkal tud szolgálni, és megválaszolja az esetleges kérdéseit. Ne feledje, a tájékozottság az egyik legjobb fegyvere az ilyen összetett egészségügyi problémák kezelésében.

` Rák, onkogén, gén, sejtnövekedés, rákkezelés, protoonkogén, mutációk