Mindannyian félünk egy kicsit a „rák” szótól, ugye? De elgondolkodtál már azon, hogyan alakul ki ez a betegség, és hogy vajon a saját testünkben lévő valami lehet-e az oka? Valójában a testünk sejtjeit szabályozó gének egy részének megváltozása a rák egyik fő oka. Ma egy olyan géntípusról fogunk beszélni, amely rákot okozhat. Ezeket onkogéneknek nevezzük.
Egyszerűen fogalmazva, mik ezek az onkogének?
Az onkogén egy olyan gén, amely rákot okozhat. De nem egy rossz génről van szó, amely mindig jelen van a testünkben. Valójában egy nagyon normális, egészséges gén mutált változata, amely a sejtek növekedését szabályozza a testünkben.
Gondoljunk bele így. Van egy jó, fegyelmezett génkészletünk, amely olyan dolgokat irányít, mint a sejtek növekedése és osztódása a testünkben. Protoonkogéneknek nevezzük őket. Olyan, mint az autó gázpedálja. Rálépünk, amikor szükség van rá, és felengedjük, amikor nincs. Ez az, ami a sejtek növekedését a kívánt szintre szabályozza.
De valamilyen oknál fogva, ha ez a jó protoonkogén megváltozik vagy mutálódik, onkogénné válik. Mi történik most? Olyan, mintha az autó gázpedálja beragadt volna a padlóba. Vagyis ez az onkogén folyamatosan jeleket küld a sejteknek, hogy „oszlanak, növekedjenek”. Nem áll meg. Így idővel ezek a kóros sejtek, amelyek kontrollálatlanul osztódnak, felhalmozódnak és tumorokat képeznek.
Nagyon fontos, hogy az orvosok megértsék, hogyan működnek ezek az onkogének, mert így célba vehetik ezeket az onkogéneket, és új gyógyszereket találhatnak a rák kezelésére.
Különböző típusú rákkal összefüggő onkogének
Eddig több mint 100 onkogént azonosítottak, amelyek különböző típusú rákos megbetegedésekben játszanak szerepet. Például a rákok körülbelül egyötöde a Ras géncsalád különböző onkogénjeihez kapcsolódik.
Néhány onkogén jobban összefügg bizonyos típusú rákkal. Tekintse meg az alábbi táblázatot, hogy jobb képet kapjon erről.
| Az onkogén neve (Onkogén) | Gyakran összefüggő ráktípusok |
|---|---|
| BCR/ABL1 | Krónikus mieloid leukémia és bizonyos típusú B-sejtes limfoblasztos leukémia. |
| CMYC | Burkitt limfóma. |
| EGFR és EML4AK | Egyfajta rák, amelyet tüdőadenokarcinómának neveznek. |
| HER2 | Mellrák. |
| KRAS | Hasnyálmirigyrák, vastagbélrák és tüdőrák. |
| NMYC | Neuroblasztóma és bizonyos típusú tüdőrák. |
Miért válnak ezek a jó gének rosszá?
A protoonkogén onkogénné alakulásának pontos oka nem igazán ismert, de úgy vélik, hogy sok olyan dolog játszik szerepet ebben, amelyekről tudjuk, hogy rákot okoznak.
- Túlzott napfénynek való kitettség.
- Rákkeltő anyagoknak való kitettség (például cigaretta, azbeszt).
- Néhány vírusfertőzés.
A lényeg az, hogy ezeket az onkogéneket gyakran nem a szüleinktől örököljük . Ezek új genetikai változások, amelyek egy személy élete során következnek be.
Ezek a változások három fő módon történhetnek:
- Pontmutáció: Mielőtt sejtjeink osztódnak, lemásolják a DNS-üket. A másolás során apró változás történhet a DNS-ben, például egy betű hozzáadása vagy törlése. Ez a kis hiba egy protoonkogént onkogénné alakíthat.
- Génamplifikáció: Előfordul, hogy egynél több gén keletkezik az egyik kromoszómánkon. Ily módon, ha egy protoonkogénből túl sok másolat keletkezik, annak hatása fokozódhat, és a rákos sejtek növekedhetnek.
- Kromoszóma-átrendeződés: Ez egy kicsit bonyolultabb. Egyszerűen fogalmazva, az egyik kromoszóma egy darabja letörik, és kicserélődik egy másik kromoszóma egy darabjával. Ezt a folyamatot transzlokációnak is nevezzük. Ez a csere egy új, aktív onkogén kialakulásához vezethet.
Miért fontos tudni az onkogénekről a rákkezelés során?
A rákot általában genetikai mutációk kombinációja okozza. De néha egyetlen onkogén is elég erős lehet ahhoz, hogy elindítsa a teljes rákos folyamatot.
Íme a jó hír: Könnyebb és hatékonyabb egyetlen fő genetikai mutációt célozni, mint egyszerre több genetikai mutációt kezelni.
Jó példa erre a krónikus mielogén leukémia (CML). Az orvosok felfedezték, hogy ezt a leukémiát egyetlen onkogén, a BCR-ABL okozza. Ez az onkogén egy rendellenes enzimet termel, amely a rendellenes fehérvérsejtek kontrollálatlan osztódását okozza.
Ma már létezik egy tirozin-kináz-gátlónak (TKI) nevezett gyógyszer. Ezek a gyógyszerek közvetlenül blokkolják a BCR-ABL enzim aktivitását. Ezután a kóros fehérvérsejtek elpusztulnak. Ez a kezelés lehetővé tette a krónikus myeloid leukémia (KML) remisszióba kerülését. Mielőtt ez a gyógyszer megjelent volna, a KML-ben szenvedőknek csak minden ötödik élt 5 évig. Ma azonban, az ezt az onkogént célzó kezeléseknek köszönhetően, a betegek sokkal hosszabb és egészségesebb életet élnek.
Tehát a p53 is onkogén?
Nem. A p53 egy tumorszupresszor gén . Ez azt jelenti, hogy „egy olyan gén, amely megállítja a tumor növekedését”. De a mutációi rákot is okozhatnak.
Térjünk vissza az autós példához.
- A protoonkogének olyanok, mint egy autó gázpedálja .
- A tumorszupresszor gének olyanok, mint az autó fékjei .
Egy onkogén olyan, mint amikor kikapcsoljuk a gázpedált. Egy tumorszupresszor gén olyan, mint amikor kikapcsoljuk a féket. Mindkét esetben a sejtnek nevezett jármű kontroll nélkül tovább mozog, azaz osztódik. Így alakulhat ki rák.
Néhány beteg érzelmileg megerősítőnek találja, ha többet megtud a rákról, és megpróbálja megérteni, mi zajlik le bennük. Ha Ön is így érzi, kérje meg orvosát , hogy egyszerűen elmagyarázza nekik a betegségét okozó genetikai változásokat. Ez segít jobban megérteni a kezelési folyamatot.
Otthoni üzenet
- Az onkogének olyan géntípusok, amelyek rákot okozhatnak a szervezetünkben a sejtek növekedését szabályozó normál gének (protoonkogének) megváltozása miatt.
- Ezek úgy működnek, mint egy elakadt autó gázpedálja. Vagyis jeleket küldenek a sejteknek, hogy továbbra is „növekedjenek”.
- Ezek a genetikai változások gyakran nem öröklődnek. Túlzott napfény, rákkeltő vegyi anyagok vagy bizonyos vírusok okozhatják őket az élet során.
- A specifikus onkogének azonosítása segített a rendkívül hatékony célzott terápiák kifejlesztésében.
- Ha bármilyen kérdése van a rákkal vagy a genetikai változásokkal kapcsolatban, a legjobb személy, aki elmagyarázza azokat, az orvosa.

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment