ເຄີຍສັງເກດເຫັນບໍ່ວ່າແມ່, ພໍ່ ຫຼື ຄົນທີ່ທ່ານຮັກຜູ້ສູງອາຍຸມັກລືມສິ່ງຂອງ? ບາງຄັ້ງການລືມຊື່, ທີ່ຢູ່, ຫຼື ແມ່ນແຕ່ຈື່ວ່າແວ່ນຕາຂອງທ່ານຢູ່ໃສກໍ່ເປັນເລື່ອງປົກກະຕິເມື່ອທ່ານມີອາຍຸຫຼາຍຂຶ້ນ. ແຕ່ຖ້າອາການລືມນີ້ຄ່ອຍໆເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກປະຈຳວັນໄດ້ດ້ວຍຕົວເອງ, ມັນອາດເປັນອາການຂອງພະຍາດອາລະໄຊເມີ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄຳຖາມທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດທີ່ເຂົ້າມາໃນໃຈຂອງພວກເຮົາແມ່ນ, 'ເປັນຫຍັງໂລກທີ່ພັດທະນາແລ້ວຈຶ່ງຍັງບໍ່ທັນພົບວິທີປິ່ນປົວພະຍາດນີ້ເທື່ອ?' ຂໍໃຫ້ພວກເຮົາມາເວົ້າກ່ຽວກັບມັນຢ່າງເລິກເຊິ່ງໃນມື້ນີ້.
ພະຍາດນີ້ຖືກຄົ້ນພົບຄັ້ງທຳອິດໄດ້ແນວໃດ?
ເລື່ອງນີ້ເລີ່ມຕົ້ນຫຼາຍກວ່າ 100 ປີກ່ອນ, ໃນປີ 1901. ທ່ານໝໍຊາວເຢຍລະມັນຊື່ Alois Alzheimer ໄດ້ກວດສະໝອງຂອງແມ່ຍິງຄົນໜຶ່ງທີ່ເສຍຊີວິດຍ້ອນພະຍາດສະໝອງເສື່ອມ. ລາວໄດ້ເຫັນບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ແປກປະຫຼາດຫຼາຍ. ລະຫວ່າງເຊວປະສາດໃນສະໝອງ, ໂປຣຕີນຊະນິດໜຶ່ງໄດ້ມີຄວາມໜຽວ ແລະ ພັນກັນຄືກັບແຜ່ນບາງໆ. ຕໍ່ມາສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ "ແຜ່ນບາງໆ." ລາວຍັງໄດ້ເຫັນວ່າໂປຣຕີນອີກຊະນິດໜຶ່ງໄດ້ພັນກັນຄືກັບເສັ້ນດ້າຍພາຍໃນເຊວປະສາດ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ "ເສັ້ນບາງໆ".
ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າແຜ່ນທີ່ຄ້າຍຄືຮອຍແປ້ວນັ້ນເຮັດມາຈາກໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ beta-amyloid . ພວກເຂົາຍັງໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າສາຍທີ່ພັນກັນຄ້າຍຄືດ້າຍນັ້ນເຮັດມາຈາກໂປຣຕີນອີກຊະນິດໜຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ tau . ໃນທີ່ສຸດ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ວ່າ "ພະຍາດ Alzheimer" ເພື່ອເປັນກຽດແກ່ທ່ານໝໍຜູ້ທີ່ຄົ້ນພົບມັນ.
ເລື່ອງໃຫຍ່ຂອງ "ສົມມຸດຕິຖານ Amyloid"
ດັ່ງນັ້ນ, ຮອດຊຸມປີ 1990, ແນວຄວາມຄິດໃຫຍ່ໄດ້ພັດທະນາຂຶ້ນໃນບັນດານັກຄົ້ນຄວ້າ. ນັ້ນຄື, ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນແຜ່ນ beta-amyloid ທີ່ສະສົມຢູ່ໃນສະໝອງ. ແນວຄວາມຄິດນີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ "ສົມມຸດຕິຖານ Amyloid." ເວົ້າງ່າຍໆ, ພວກເຂົາຄິດວ່າແຜ່ນ amyloid ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງສະໝອງຕາຍ ແລະ ຄວາມຊົງຈຳລົ້ມເຫຼວ.
ສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະ 30 ປີທີ່ຜ່ານມາ , ການຄົ້ນຄວ້າສ່ວນໃຫຍ່ກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer ແລະ ຄວາມພະຍາຍາມສ່ວນໃຫຍ່ໃນການຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວແມ່ນອີງໃສ່ສົມມຸດຕິຖານ amyloid ນີ້.
ແຕ່ສິ່ງນີ້ປະສົບຜົນສຳເລັດແລ້ວບໍ? ບໍ່ແມ່ນແທ້ໆ. ມີຢາຫຼາຍຮ້ອຍຊະນິດທີ່ຖືກພະຍາຍາມກຳຈັດແຜ່ນ amyloid ເຫຼົ່ານີ້, ແຕ່ບໍ່ມີຢາໃດທີ່ສ້າງ ຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ໃນຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດປະລິມານ amyloid ໃນສະໝອງບໍ່ໄດ້ຢຸດການສູນເສຍຄວາມຊົງຈຳຂອງຄົນເຈັບ ຫຼື ປັບປຸງຊີວິດປະຈຳວັນຂອງເຂົາເຈົ້າ. ແມ່ນແຕ່ຢາ 'lecanemab' ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ກໍສາມາດຄວບຄຸມການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງພະຍາດໄດ້ພຽງເລັກນ້ອຍ, ແຕ່ມັນບໍ່ແມ່ນການປິ່ນປົວ.
ພວກເຮົາຕິດຢູ່ໃນເສັ້ນທາງດຽວກັນບໍ?
ເນື່ອງຈາກຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນສຳເລັດເຫຼົ່ານີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍຄົນກຳລັງຖາມວ່າ, "ພວກເຮົາກຳລັງໄປໃນທິດທາງທີ່ຜິດບໍ?" ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ວິທະຍາສາດບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ສາມາດສ້າງຄວາມແຕກຕ່າງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໄດ້ທັງໝົດໃນເວລາດຽວກັນ. ມັນຄືກັບເຮືອໃຫຍ່, ມັນບໍ່ສາມາດຫັນໄປມາໄດ້ທັງໝົດໃນເວລາດຽວກັນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າສຶກສາຫົວຂໍ້ດຽວກັນເປັນເວລາຫຼາຍປີ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຮັດການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ດຽວກັນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກຸ່ມຄົນຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍ ແລະ ຄວາມຮູ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນອ້ອມຮອບແນວຄວາມຄິດດຽວກັນ. ເມື່ອທ່ານໄປເຮັດວຽກກັບແນວຄວາມຄິດໃໝ່, ວິທີການ ແລະ ປະສົບການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນຂາດແຄນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດ Alzheimer, ເຮືອໃຫຍ່ລຳນີ້ໄດ້ແລ່ນໄປໃນທິດທາງຂອງ "amyloid". ດັ່ງນັ້ນ, ມີການເອົາໃຈໃສ່ໜ້ອຍຫຼາຍຕໍ່ສາເຫດອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆ, ຫຼື ພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ.
ແຕ່, ເລື່ອງ amyloid ນີ້ບໍ່ໄດ້ຜິດທັງໝົດ. ບາງທີບັນຫາອາດຈະຢູ່ທີ່ຢາ. ຫຼື, ເວລາຂອງຢາອາດຈະຜິດພາດ. ບາງທີຢາເຫຼົ່ານີ້ຄວນເລີ່ມໃຊ້ ກ່ອນອາການຈະປາກົດຂຶ້ນຫຼາຍປີກ່ອນ .
ຍັງມີບັນຫາອີກອັນໜຶ່ງ. ຈົນກ່ວາປະມານສິບປີກ່ອນ, ບໍ່ມີວິທີໃດທີ່ຈະຢືນຢັນພະຍາດ Alzheimer ໄດ້ 100% ໃນຂະນະທີ່ບາງຄົນຍັງມີຊີວິດຢູ່, ນອກຈາກການກວດສະໝອງຂອງເຂົາເຈົ້າຫຼັງຈາກທີ່ເຂົາເຈົ້າເສຍຊີວິດ. ດັ່ງນັ້ນ, ບາງຄົນທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາເກົ່າບໍ່ໄດ້ເປັນພະຍາດ Alzheimer ແທ້ໆ. ສະນັ້ນຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນຜິດ, ແມ່ນບໍ?
ແຕ່ປະຈຸບັນສະຖານະການແຕກຕ່າງ. ດ້ວຍເຕັກໂນໂລຊີໃໝ່, ໂດຍສະເພາະການສະແກນ PET ແລະ ການກວດນ້ຳໃນສະໝອງ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບການມີໂປຣຕີນ amyloid ແລະ tau ໃນສະໝອງຂອງຄົນທີ່ມີຊີວິດ.
'ການຈະລາຈອນຕິດຂັດ' ພາຍໃນສະໝອງ ແລະ ການຄົ້ນຄວ້າໃໝ່
ດຽວນີ້, ແທນທີ່ຈະພຽງແຕ່ຄິດກ່ຽວກັບການກຳຈັດແຜ່ນຄາບເຫຼົ່ານັ້ນອອກ, ນັກຄົ້ນຄວ້າກຳລັງເລີ່ມຊອກຫາສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງບັນຫາ, ໂດຍຖາມວ່າ, "ເປັນຫຍັງແຜ່ນຄາບເຫຼົ່ານີ້ຈຶ່ງເກີດຂຶ້ນ?" ມັນຄືກັບວ່າທ່ານບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາໄດ້ໂດຍທີ່ບໍ່ຮູ້ວ່າມັນຢູ່ໃສຢ່າງແນ່ນອນ. ດຽວນີ້, ມີທິດສະດີໃໝ່ໆຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້. ລອງເບິ່ງວ່າພວກມັນແມ່ນຫຍັງ.
| ທິດທາງການຄົ້ນຄວ້າໃໝ່ | ເວົ້າງ່າຍໆ... |
|---|---|
| ບັນຫາລະດັບເຊວ | ອາການ 'ການຈະລາຈອນຕິດຂັດ' ເກີດຂຶ້ນໃນລະບົບທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍໂປຣຕີນໄປມາພາຍໃນຈຸລັງສະໝອງ. ສິ່ງນີ້ເຮັດໃຫ້ໂປຣຕີນ amyloid ແລະ tau ສະສົມ. ນັກຄົ້ນຄວ້າກຳລັງຊອກຫາວິທີທີ່ຈະແກ້ໄຂບັນຫາ 'ການຈະລາຈອນຕິດຂັດ' ນີ້. |
| ພະຍາດພູມຕ້ານທານໂຕເອງ | ອີງຕາມທິດສະດີນີ້, amyloid ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຂອງສະໝອງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດພາດບາງຢ່າງ, ລະບົບນີ້ຈະເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ ແລະ ໂຈມຕີຈຸລັງສະໝອງທີ່ມີສຸຂະພາບດີແທນທີ່ຈະຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອ. |
| ການຕິດເຊື້ອ ແລະ ການອັກເສບ | ມີຫຼັກຖານທີ່ວ່າການອັກເສບໃນສະໝອງທີ່ເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອໄວຣັດບາງຊະນິດ ເຊັ່ນ: ພະຍາດເຮີເປສ ອາດເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດອາລະໄຊເມີ. |
| ພະຍາດກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານ | ບາງຄົນເອີ້ນສິ່ງນີ້ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານໃນສະໝອງ" ຫຼື "ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 3." ໃນເລື່ອງນີ້, ຈຸລັງສະໝອງບໍ່ຕອບສະໜອງຢ່າງຖືກຕ້ອງຕໍ່ອິນຊູລິນ (ຄວາມຕ້ານທານອິນຊູລິນ), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ ແລະ ຄວາມເສຍຫາຍອື່ນໆ. |
ສະນັ້ນ, ບໍ່ມີຫຍັງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເຮັດໄດ້ບໍ? ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນກັນເບິ່ງ.
ເມື່ອທ່ານໄດ້ຍິນທັງໝົດນີ້, ທ່ານອາດຄິດວ່າ, 'ໂອ້, ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດຫຍັງໄດ້ກ່ຽວກັບມັນ.' ແຕ່ຢ່າຄິດແນວນັ້ນ. ຂ່າວດີແມ່ນວ່າ ພະຍາດອາລະໄຊເມີໃຊ້ເວລາດົນໃນການພັດທະນາ, ປະມານ 20 ຫາ 30 ປີ. ນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າພວກເຮົາມີເວລາຫຼາຍທີ່ຈະຢຸດ ຫຼື ຊ້າລົງຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດ.
ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອິດທິພົນທາງພັນທຸກໍາ, ແຕ່ກໍມີຫຼາຍ ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເຊິ່ງສາມາດ ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ Alzheimer. ເຫຼົ່ານີ້ຄື:
- ໂລກອ້ວນ
- ພະຍາດເບົາຫວານ
- ພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ
- ໄຂມັນໃນເລືອດສູງ
- ຄວາມດັນເລືອດສູງ
- ການສູນເສຍການໄດ້ຍິນ
- ຊຶມເສົ້າ ແລະ ຄວາມໂດດດ່ຽວ
ນັ້ນໝາຍເຖິງການຄວບຄຸມ ຄວາມດັນເລືອດ, ຄໍເລສເຕີຣອນ, ແລະ ລະດັບນໍ້າຕານ , ການຮັກສານໍ້າໜັກໃຫ້ມີສຸຂະພາບດີ, ການອອກກຳລັງກາຍ, ແລະ ການກິນອາຫານທີ່ສົມດູນ ແມ່ນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດອາລະໄຊເມີ. ບາງຄັ້ງ, ແມ່ນແຕ່ບາງສິ່ງບາງຢ່າງງ່າຍໆເຊັ່ນ: ການໃຊ້ເຄື່ອງຊ່ວຍຟັງສຳລັບບັນຫາການໄດ້ຍິນກໍສາມາດສ້າງຄວາມແຕກຕ່າງໄດ້ຫຼາຍ.
ຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນວ່າມັນມີຄວາມສ່ຽງໜ້ອຍກວ່າ, ລາຄາຖືກກວ່າ, ແລະ ດີກວ່າສຳລັບສຸຂະພາບໂດຍລວມຂອງພວກເຮົາ. ມັນມີຄ່າຫຼາຍກວ່າທີ່ຈະປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງພວກເຮົາຫຼາຍກວ່າການໃຊ້ຈ່າຍເງິນຫຼາຍຮ້ອຍພັນໂດລາຕໍ່ປີໃນການຊື້ຢາຊະນິດໃໝ່ແນວໃດ?
ໃນອະນາຄົດ, ການປິ່ນປົວພະຍາດອາລະໄຊເມີ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວມະເຮັງ, ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະສົມປະສານຂອງວິທີການແລະຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຢ່າງ, "ຄັອກເທວ" ແທນທີ່ຈະເປັນຢາດຽວ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນັກວິທະຍາສາດກຳລັງຕັ້ງຄຳຖາມກ່ຽວກັບຄວາມເຊື່ອເກົ່າຂອງເຂົາເຈົ້າ ແລະ ຊອກຫາວິທີໃໝ່ໆໃນການຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ແລະ ຄວາມຫວັງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນການຕໍ່ສູ້ກັບມັນແມ່ນການຊອກຫາວິທີໃໝ່ໆໃນການປິ່ນປົວມັນ.
ຂໍ້ຄວາມເອົາກັບບ້ານ
- ພະຍາດອາລະໄຊເມີເປັນພະຍາດທີ່ສັບສົນຫຼາຍ. ມັນບໍ່ໄດ້ຈຳກັດພຽງແຕ່ການສະສົມຂອງແຜ່ນ amyloid ໃນສະໝອງເທົ່ານັ້ນ.
- ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະປິ່ນປົວພະຍາດນີ້ດ້ວຍ "ຢາວິເສດ" ພຽງເມັດດຽວໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.
- ປັດຈຸບັນນັກຄົ້ນຄວ້າກຳລັງສຸມໃສ່ຫຼາຍດ້ານເຊັ່ນ: ບັນຫາພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ການຕິດເຊື້ອ, ແລະ ພະຍາດກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານ.
- ສິ່ງທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດ: ທ່ານສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງທ່ານໄດ້. ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໄຂມັນໃນເລືອດ, ອອກກຳລັງກາຍ ແລະ ກິນອາຫານທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ສຸຂະພາບ.
- ຖ້າທ່ານມີຄວາມກັງວົນ ຫຼື ຄວາມຢ້ານກົວກ່ຽວກັບຄວາມຊົງຈຳຂອງທ່ານ ຫຼື ຄວາມຊົງຈຳຂອງຄົນທີ່ທ່ານຮັກ, ຢ່າຊັກຊ້າ ໃນການປຶກສາກັບທ່ານໝໍຂອງທ່ານ ກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້. ຍິ່ງທ່ານເວົ້າເຖິງມັນໄວເທົ່າໃດ, ກໍ່ຍິ່ງດີເທົ່ານັ້ນ.
💬 Comments (0)
ຍັງບໍ່ທັນມີຄຳເຫັນເທື່ອ. ເພີ່ມຄຳເຫັນຂອງທ່ານຢູ່ທີ່ນີ້ເປັນເທື່ອທຳອິດ.
ເພີ່ມຄຳເຫັນຂອງເຈົ້າ