Net išgirdę žodį „vėžys“, jaučiate šiokį tokį sunkumą širdyje, ar ne? Tai būdinga beveik visiems. Yra įvairių priežasčių, kodėl išsivysto šie vėžiai. Šiandien kalbėsime apie specialų genų tipą, kuris yra mūsų organizme, tačiau kartais gali elgtis „blogai“ ir sukelti vėžį. Jie vadinami onkogenais . Galbūt šį pavadinimą girdėjote iš gydytojo ar kažkur kitur. Taigi, pažiūrėkime, kas yra šie onkogenai, kaip jie veikia mūsų organizme ir kodėl svarbu apie juos žinoti.
Kas yra onkogenai?
Gerai, dabar pažiūrėkime, kas yra šie onkogenai . Paprastai tariant, onkogenas yra genas, galintis sukelti vėžį. Tačiau tai nėra kažkas, kas tiesiog nukrenta iš dangaus. Mūsų kūne paprastai yra geno tipas, vadinamas protoonkogenu . Šie protoonkogenai yra tai, kas tvarkingai kontroliuoja tokius dalykus kaip mūsų ląstelių augimas ir dalijimasis. Įsivaizduokite tai kaip „gerą mūsų kūno ląstelių valdytoją“.
Kol šis „gerasis valdytojas“ (protoonkogenas) veikia tinkamai, problemų nėra. Ląstelės auga taip, kaip turėtų, iki tinkamo dydžio, atlieka savo darbą ir miršta, kai ateina laikas. Tai yra sveikas, normalus procesas.
Tačiau jei šiame protoonkogene įvyksta koks nors pokytis, t. y. mutacija , jis tampa onkogenu, t. y. „blogu valdytoju“. Šis „blogas valdytojas“ (onkogenas) nuolat beprotiškai duoda komandas ląstelėms „daugiau augti! daugiau dalytis! greičiau!“. Taigi šios ląstelės nekontroliuojamai greitai dalijasi, kaupiasi ir galiausiai pradeda formuotis navikai , t. y. vėžinės būklės. Žodis „onkogeninis“ reiškia „sukelia naviko augimą“. Taigi būtent tai ir daro onkogenai.
Ar yra onkogenų tipų?
Taip, mokslininkai iš tikrųjų atrado daugiau nei 100 onkogenų, susijusių su skirtingais vėžio tipais. Pavyzdžiui, maždaug vienas iš penkių vėžio atvejų yra susijęs su įvairiomis „Ras“ geno formomis. Šie „Ras“ genai gamina baltymus, kurie kontroliuoja, kaip ląstelės gauna signalus, kaip ląstelės auga ir kaip ląstelės žūsta (tai vadinama apoptoze) .
Taip pat yra onkogenų, kurie yra labiau susiję su specifiniais vėžio tipais. Pažvelkime į keletą pavyzdžių:
- „BCR/ABL1“ genas: jis susijęs su lėtine mieloidine leukemija (LML) ir kai kuriais B ląstelių ūminės limfocitinės leukemijos tipais (B ląstelių ūmine limfocitine leukemija) .
- „CMYC“ genas: susijęs su vėžiu, vadinamu Burkitto limfoma .
- „EGFR“ ir „EML4AK“ genai: susidaro plaučiuoseTai susiję su vėžiu, vadinamu plaučių adenokarcinoma.
- „HER2“ genas: galbūt esate girdėję apie šį geną, susijusį su krūties vėžiu .
- „KRAS“ genas: susijęs su sunkiais vėžio tipais, tokiais kaip kasos vėžys , gaubtinės žarnos vėžys ir plaučių vėžys .
- „NMYC“ genas: susijęs su vėžiniais susirgimais, vadinamais smulkialąsteliniu plaučių vėžiu ir neuroblastoma (tai vėžys, dažnai pasireiškiantis mažiems vaikams).
Dabar galite įsivaizduoti, kokie įvairūs ir specifiški yra šie genai. Kiekvieno iš šių onkogenų supratimas padės gydytojams tiksliau gydyti vėžį.
Kaip šie onkogenai iš tikrųjų veikia?
Norėdami tiksliai suprasti, kaip šie onkogenai veikia, turime prisiminti anksčiau aptartą „gerą vadovą“ – protoonkogenus . Atminkite, kad protoonkogenai yra normalūs, sveiki genai. Tačiau jie gali mutuoti ir tapti onkogenais.
Įsivaizduokite, mūsų kūne yra trilijonai ląstelių. Kiekviena ląstelė turi skirtingus genus, kurių kiekvienas kontroliuoja skirtingas funkcijas. Šie protoonkogenai kontroliuoja labai svarbų procesą, vadinamą ląstelės ciklu . Ląstelės ciklas yra visas procesas, kurį ląstelė pereina prieš jai dalijantis, kad susidarytų naujos ląstelės. Be to, šie protoonkogenai taip pat kontroliuoja, kaip greitai ląstelės turėtų augti, kada jos turėtų dalytis ir kada jos turėtų žūti (tai vadinama apoptoze , o tai reiškia suplanuotą ląstelių mirtį). Tiksliau sakant, jie valdo ląstelės gyvavimo trukmę.
Taigi, kai protoonkogenas mutuoja ir tampa onkogenu, nutinka taip: tas genas nuolat siunčia signalus ląstelėms „augti ir dalytis“. Tai tarsi sugedęs čiaupas, kuris nuolat bėga, arba užstrigęs automobilio akceleratorius. Ląstelės reaguoja į šiuos nuolatinius signalus ir pradeda dalytis greičiau nei įprastai. Galiausiai tai ir sukelia tuos vėžinius navikus , apie kuriuos kalbėjome. Ar suprantate, kas vyksta?
Kodėl šie protoonkogenai taip kinta? Kokia to priežastis?
Gydytojai vis dar negali tiksliai pasakyti, kodėl susidaro šie onkogenai. Tačiau daugelis žinomų dalykų gali sukelti vėžį. Pavyzdžiui:
- Per didelis saulės spindulių poveikis (ypač odos vėžys).
- KancerogenaiPoveikis (pvz., rūkymas, tam tikros cheminės medžiagos).
- Net kai kurios virusinės infekcijos gali mutuoti šiuos genus.
Svarbu tai, kad šie onkogenai nėra genetinės mutacijos, su kuriomis įgimstame . Tai yra, jie nėra paveldimi. Jie dažnai išsivysto žmogaus gyvenimo metu. Jos vadinamos „įgytomis mutacijomis“.
Šie protoonkogenai gali mutuoti įvairiais būdais:
- Taškinė mutacija: Kai ląstelės dalijasi ir ruošiasi gaminti naujas ląsteles, DNR (genai, esantys šiose DNR molekulėse) yra nukopijuojama. Tačiau kartais gali įvykti pokytis, atsirasti naujas DNR fragmentas arba prarasti dalį vienoje šios DNR vietoje. Net ir esant šiam nedideliam pokyčiui, protoonkogenas gali tapti onkogenu.
- Genų amplifikacija: kartais chromosomoje – struktūroje, kurioje yra DNR, – padaroma per daug geno kopijų. Tai taip pat yra problema. Tai tarsi tos pačios instrukcijos, sklindančios įvairiomis kryptimis ir viską sugadinančios.
- Chromosomų pertvarkymas: kartais vienos chromosomos dalis nutrūksta ir apsikeičia kitos chromosomos dalimi arba įstringa netinkamoje vietoje. Šis procesas vadinamas translokacija . Tai taip pat gali sukelti onkogeno susidarymą.
Kartais šie onkogenai ir mutavusieji naviko slopinimo genai veikia kartu ir sukelia vėžį. Naviko slopinimo genai yra dar viena svarbi genų grupė, taip pat susijusi su vėžiu. Apie tai pakalbėsime toliau.
Kodėl šie onkogenai yra svarbūs gydant vėžį?
Vėžys paprastai išsivysto ne tada, kai mutavėja vienas genas, o kai mutuoja keli genai. Pavyzdžiui, daugelyje vėžinių navikų yra nuo 30 iki 60 skirtingų genetinių mutacijų. Įsivaizduokite, kaip tai sudėtinga!
Tačiau šie onkogenai yra labai galingi . Kai kuriais atvejais net vienas onkolenas gali sukelti nekontroliuojamą ląstelių augimą ir vėžį .
Tačiau gydymo požiūriu tai turi nedidelį pranašumą. Pagalvokite, gydytojams lengviau nukreipti dėmesį į vieną pagrindinę genetinę mutaciją ir ją gydyti, nei gydyti daugybę genetinių mutacijų vienu metu. Štai kodėl vėžio gydymas gali būti veiksmingesnis. Tai vadinama tiksline terapija .
Pavyzdžiui, gydytojai žino , kad lėtinė mielogeninė leukemija (LML)Kraujo vėžys atsiranda, kai protoonkogeno tipas mutuoja į onkogeną, vadinamą „BCR-ABL“. Šis onkogenas gamina nenormalius fermentus , dėl kurių nenormalūs baltieji kraujo kūneliai nekontroliuojamai dauginasi.
Dabar yra vaistų klasė, vadinama tirozino kinazės inhibitoriais (TKI) . Šie vaistai blokuoja nenormalių „BCR-ABL“ fermentų veikimą. Tuomet nenormalūs baltieji kraujo kūneliai žūsta. Tai gali sukelti LML remisiją . Remisija reiškia, kad nejaučiate jokių vėžio požymių ar simptomų. Prieš atsirandant šiam TKI gydymui, tik vienas iš penkių LML sergančių žmonių buvo gyvas po penkerių metų. Tačiau dabar, dėl vaistų, kurie veikia šį onkogeną, žmonės gyvena žymiai ilgiau, kartais net normaliai. Pažiūrėkite, kokia tai pažanga!
Ar „p53“ taip pat yra onkogenas?
Ne, „p53“ yra naviką slopinantis genas . Tai reiškia „naviką slopinantis genas“. Tačiau, kaip ir onkogenas, jei šis „p53“ genas mutuoja, jis taip pat gali sukelti vėžį. Naviką slopinantys genai veikia kaip „stabdys“ mūsų ląstelėms. Tai yra, jie siunčia ląstelėms signalą nustoti pernelyg daugintis, „nustoti gaminti daugiau ląstelių“. Be to, šie genai padeda atkurti DNR pažeidimus arba, jei reikia, sunaikinti ląstelę (apoptozė).
Bet jei vienas iš šių naviką slopinančių genų, pavyzdžiui, „p53“, mutuoja, jis negali tinkamai duoti to „stop“ signalo, „stabdžio“. Tuomet ląstelės gali nekontroliuojamai daugintis ir formuoti navikus . Taigi, matote, onkogenai gali veikti kaip „akceleratoriaus užstrigimas“, o naviką slopinantys genai gali veikti kaip „stabdžio gedimas“, ir vėžys gali vystytis abiem kryptimis.
Ekspertai nuolat tiria vėžį, ieškodami naujų jo gydymo būdų. Šių onkogenų tyrimai visiškai pakeitė kai kurių vėžio rūšių gydymo būdą. Kai kuriais atvejais onkogenų veikimo supratimas netgi lėmė gyvybę gelbstinčių gydymo būdų atradimą.
Jei sergate vėžiu, galite jaustis prislėgti ir sumišę, bandydami suprasti, kas vyksta ir kodėl. Tai normalu. Kai kurie vėžiu sergantys žmonės pastebi, kad sužinoję apie savo ligą ir ją sukėlusius genetinius veiksnius, jaučia palengvėjimą ir kontrolę. Tai apima ir mokslinio vėžio gydymo pagrindo bei tyrimų pažinimą. Jei jaučiatės taip pat, paprašykite gydytojo paaiškinti genetinius pokyčius, kurie sukėlė jūsų ligą. Nebijokite klausti, nes tai jūsų teisė.
Galiausiai, keli dalykai, kuriuos reikia atsiminti
Gerai, mes daug kalbėjome apie onkogenus, ar ne? Tai gali atrodyti šiek tiek sudėtinga, bet jums labai svarbu, kad šie dalykai būtų paprasti ir suprantami.
- Onkogenai yra mutavusieji genai: iš pradžių tai protoonkogenai , naudingi mūsų organizmui. Jie tvarkingai kontroliuoja ląstelių augimą. Kai dėl kokių nors priežasčių jie mutuoja, jie tampa onkogenais, duodami ląstelėms komandą nekontroliuojamai augti.
- Pagrindinė navikų susidarymo priežastis: dėl šio nekontroliuojamo ląstelių augimo susidaro vėžiniai navikai.
- Yra įvairių tipų, susijusių su skirtingais vėžio tipais: kiekvienas onkogenas gali būti konkrečiai susijęs su kiekvienu vėžio tipu.
- Labai svarbu gydymui: Onkogenų supratimas atvėrė kelią labai veiksmingų tikslinių kai kurių vėžio rūšių gydymo būdų kūrimui. Tai padidino gydymo sėkmę ir išgelbėjo gyvybes.
- Svarbūs ir naviką slopinantys genai, tokie kaip „p53“: „p53“ nėra onkogenas, o naviką slopinantis genas . Net ir mutavus, jie gali sukelti vėžį.
Jei turite daugiau klausimų, abejonių ar abejonių, būtinai atvirai pasikalbėkite su savo gydytoju. Jis gali pateikti jums daugiau paaiškinimų ir atsakyti į visus jūsų klausimus. Atminkite, kad informuotumas yra vienas geriausių ginklų, kuriuos turite susidūrę su tokiomis sudėtingomis sveikatos problemomis.
Vėžys , onkogenas, genas, ląstelių augimas, vėžio gydymas, protoonkogenas, mutacijos

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment