Чак и када чујете реч рак, осећате се помало тешко у срцу, зар не? То је уобичајено за скоро свакога. Постоје различити разлози зашто се ови карциноми развијају. Данас ћемо говорити о посебној врсти гена који је присутан у нашем телу, али понекад може да се понаша „лоше“ и изазове рак. Они се називају онкогени . Можда сте чули ово име од лекара или негде другде. Дакле, хајде да видимо шта су ови онкогени, како функционишу у нашем телу и зашто је важно знати о њима.
Шта су онкогени?
У реду, сада да погледамо шта су ови онкогени . Једноставно речено, онкоген је ген који може изазвати рак. Али то није нешто што тек тако пада с неба. Наша тела обично имају врсту гена која се зове прото-онкоген . Ови прото-онкогени контролишу ствари попут раста и деобе наших ћелија на уредан начин. Замислите то као „доброг менаџера“ за ћелије у нашем телу.
Докле год овај „добар менаџер“ (протоонкоген) функционише исправно, нема проблема. Ћелије расту како треба, до праве величине, обављају свој посао и умиру када дође време. То је здрав, нормалан процес.
Међутим, ако дође до било какве промене, односно мутације , у овом протоонкогену, онда он постаје онкоген, односно „лош менаџер“. Оно што овај „лош менаџер“ (онкоген) ради јесте да стално командује ћелијама да „расту више! деле се више! брзо!“ као луде. Дакле, ове ћелије се брзо деле без контроле, акумулирају и на крају почињу да се формирају тумори , односно канцерогена стања. Реч „онкогени“ значи „изазива раст тумора“. Дакле, то је оно што онкогени раде.
Да ли постоје врсте онкогена?
Да, научници су заправо открили више од 100 онкогена који су повезани са различитим врстама рака. На пример, отприлике један од пет карцинома повезан је са различитим облицима гена „Ras“ . Ови гени „Ras“ производе протеине који контролишу како ћелије примају сигнале, како ћелије расту и како ћелије умиру (то се назива апоптоза) .
Такође постоје и неки онкогени који су ближе повезани са одређеним врстама рака. Погледајмо неке примере:
- Ген „BCR/ABL1“: Ово је повезано са хроничном мијелоидном леукемијом (CML) и неким типовима акутне лимфоцитне леукемије Б-ћелија (акутна лимфоцитна леукемија Б-ћелија) .
- Ген „CMYC“: Повезан је са раком који се зове Буркитов лимфом .
- Гени „EGFR“ и „EML4AK“: формирају се у плућимаПовезан је са раком који се зове аденокарцином плућа.
- Ген „HER2“: Можда сте чули за овај ген код рака дојке .
- Ген „KRAS“: Повезан је са тешким карциномима као што су рак панкреаса , рак дебелог црева и рак плућа .
- Ген „NMYC“: Повезан је са врстама рака које се називају малигноћелијски карцином плућа и неуробластом (ово је рак који се често јавља код мале деце).
Сада можете замислити колико су ови гени разноврсни и специфични. Разумевање сваког од ових онкогена помоћи ће лекарима да прецизније лече рак.
Како ови онкогени заправо функционишу?
Да бисмо тачно разумели како ови онкогени функционишу, морамо се сетити „доброг менаџера“ о коме смо раније говорили, протоонкогена . Запамтите, протоонкогени су нормални, здрави гени. Али они имају потенцијал да мутирају и постану онкогени.
Замислите, у нашем телу постоје трилиони ћелија. Свака ћелија има различите гене, од којих сваки контролише различите функције. Ови протоонкогени контролишу веома важан процес који се назива ћелијски циклус . Ћелијски циклус је цео процес кроз који ћелија пролази пре него што се подели да би створила нове ћелије. Такође, колико брзо ћелије треба да расту, када треба да се деле и када треба да умру (то се назива апоптоза , што значи планирана ћелијска смрт) такође контролишу ови протоонкогени. Прецизније, они управљају животним веком ћелије.
Дакле, када протоонкоген мутира и постане онкоген, дешава се следеће: тај ген стално шаље сигнале ћелијама да „расту и деле се“. То је као покварена славина која стално ради, или као да је папучица гаса у аутомобилу заглављена. Ћелије реагују на ове сталне сигнале и почињу да се деле брже него нормално. На крају крајева, то је оно што узрокује те канцерогене туморе о којима смо говорили. Да ли разумете шта се дешава?
Зашто се ови протоонкогени овако мењају? Који је разлог?
Лекари још увек не могу са сигурношћу рећи зашто се ови онкогени формирају. Али многе ствари које знамо могу изазвати рак. На пример:
- Прекомерно излагање сунчевој светлости (посебно рак коже).
- КанцерогениИзложеност (као што је пушење, одређене хемикалије).
- Чак и неке вирусне инфекције могу мутирати ове гене.
Важно је да ови онкогени нису генетске мутације са којима се рађамо . То јест, нису наслеђени. Често се развијају током живота особе. Оне се називају „стечене мутације“.
Постоје различити начини на које ови протоонкогени могу мутирати:
- Тачкаста мутација: Када се ћелије деле и припремају за стварање нових ћелија, ДНК (гени се налазе у овим молекулима ДНК) у тим ћелијама се копира. Али понекад може доћи до промене, додавања новог дела или губитка дела на једној тачки у овој ДНК. Чак и са овом малом променом, протоонкоген може постати онкоген.
- Амплификација гена: Понекад се на хромозому - структури која садржи ДНК - направи превише копија гена. Ово је такође проблем. То је као да исте инструкције долазе у више праваца и кваре ствари.
- Хромозомско преуређење: Понекад се део једног хромозома откине и замени делом другог хромозома или се заглави на погрешном месту. Овај процес се назива транслокација . Ово такође може довести до формирања онкогена.
Понекад, ови онкогени и мутирани гени супресора тумора раде заједно да би изазвали рак. Гени супресора тумора су још једна важна група гена који су такође укључени у рак. То ћемо погледати у наставку.
Зашто су ови онкогени важни у лечењу рака?
Рак се обично не развија када мутира један ген, већ када мутира више гена. На пример, многи канцерогени тумори садрже између 30 и 60 различитих генетских мутација. Замислите колико је то сложено!
Али ови онкогени су веома моћни . У неким случајевима, један онкоген може проузроковати неконтролисани раст ћелија и изазвати рак .
Али постоји мала предност овога, са становишта лечења. Размислите о томе, лекарима је лакше да циљају и лече једну главну генетску мутацију него да лече гомилу генетских мутација одједном. Зато лечење рака може бити ефикасније. То се назива циљаним терапијама .
На пример, лекари знају да хронична мијелоидна леукемија (ЦМЛ)Рак крви настаје када врста протоонкогена мутира у онкоген који се зове „BCR-ABL“. Овај онкоген производи абнормалне ензиме који узрокују неконтролисано умножавање абнормалних белих крвних зрнаца.
Сада постоји класа лекова која се назива инхибитори тирозин киназе (TKI) . Ови лекови блокирају дејство абнормалних ензима „BCR-ABL“. Затим абнормална бела крвна зрнца умиру. Ово може довести хроничну мијелоидозу (ХМЛ) у ремисију . Ремисија значи да немате знаке или симптоме рака. Пре појаве овог TKI третмана, само једна од пет особа са ХМЛ је била жива након пет година. Али сада, захваљујући лековима који циљају овај онкоген, људи живе знатно дуже, понекад чак и нормалан животни век. Погледајте колики је то напредак!
Да ли је `p53` такође онкоген?
Не, „p53“ је ген супресора тумора . То значи „ген супресора тумора“. Али као и онкоген, ако овај ген „p53“ мутира, може изазвати и рак. Гени супресора тумора делују као „кочница“ за наше ћелије. То јест, они сигнализирају ћелијама да престану да се прекомерно деле, да „престану да производе више ћелија“. Такође, ови гени помажу у поправљању оштећења ДНК или, ако је потребно, у уништавању ћелије (апоптоза).
Али ако један од ових гена супресора тумора, на пример „p53“, мутира, он не може правилно дати тај „стоп“ сигнал, „кочницу“. Тада се ћелије могу неконтролисано множити и формирати туморе . Дакле, можете видети, онкогени могу деловати као што се „акцелератор заглави“, а гени супресора тумора могу деловати као што „кочница откаже“, и рак се може развијати у оба смера.
Стручњаци стално проучавају рак како би пронашли нове начине за његово лечење. Истраживање ових онкогена потпуно је променило начин лечења неких врста рака. У неким случајевима, разумевање начина на који онкогени функционишу довело је чак и до открића медицинских третмана који спасавају животе.
Ако имате рак, можете се осећати преплављено и збуњено док покушавате да разумете шта се дешава и зашто. То је нормално. Неки људи са раком сматрају да им учење о њиховом стању и генетским факторима који су га узроковали даје осећај олакшања и контроле. То укључује учење о научној основи и истраживањима која стоје иза вашег лечења рака. Ако се осећате исто, замолите свог лекара да вам објасни генетске промене које су узроковале ваше стање. Не бојте се да питате, јер је то ваше право.
На крају, неколико ствари које треба запамтити
У реду, много смо причали о онкогенима, зар не? Можда делује мало компликовано, али је веома важно да ове ствари буду једноставне и разумљиве.
- Онкогени су мутирани гени: То су првобитно протоонкогени који су корисни за наше тело. Они су ти који контролишу раст ћелија на уредан начин. Када из неког разлога мутирају, постају онкогени, дајући команду ћелијама да неконтролисано расту.
- Главни разлог за настанак тумора: Канцерогени тумори настају због овог неконтролисаног раста ћелија.
- Постоје различите врсте, повезане са различитим врстама рака: сваки онкоген може бити специфично повезан са сваким раком.
- Кључно за лечење: Разумевање онкогена отворило је пут развоју високо ефикасних циљаних терапија за неке врсте рака. Ово је повећало успех лечења и спасило животе.
- Гени супресора тумора попут „p53“ су такође важни: „p53“ није онкоген, већ ген супресора тумора . Чак и ако су мутирани, могу изазвати рак.
Ако имате додатних питања, недоумица или сумњи у вези са овим, обавезно отворено разговарајте са својим лекаром. Он вам може пружити додатна објашњења и одговорити на сва ваша питања. Запамтите, информисаност је једно од најбољих оружја које имате када се суочавате са тако сложеним здравственим стањима.
Рак , онкоген, ген, раст ћелија, лечење рака, протоонкоген, мутације

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment