«Дрэнныя» гены, якія выклікаюць рак? Давайце пагаворым пра анкагены!

Нават калі вы чуеце слова «рак», вам становіцца крыху цяжэй на сэрцы, ці не так? Гэта характэрна амаль для ўсіх. Існуюць розныя прычыны развіцця гэтых відаў раку. Сёння мы пагаворым пра асаблівы тып гена, які прысутнічае ў нашым арганізме, але часам можа паводзіць сябе «дрэнна» і выклікаць рак. Яны называюцца анкагенамі . Магчыма, вы чулі гэтую назву ад лекара ці адкульсьці яшчэ. Такім чынам, давайце паглядзім, што такое гэтыя анкагены, як яны працуюць у нашым арганізме і чаму важна пра іх ведаць.

Што такое анкагены?

Добра, цяпер давайце паглядзім, што гэта за анкагены . Проста кажучы, анкаген — гэта ген, які можа выклікаць рак. Але гэта не тое, што проста звалілася з неба. У нашым целе звычайна ёсць тып гена, які называецца протаанкагенам . Гэтыя протаанкагены кантралююць такія рэчы, як рост і дзяленне нашых клетак у паслядоўным парадку. Уявіце сабе гэта як «добрага мэнэджара» для клетак у нашым целе.

Пакуль гэты «добры менеджар» (протаанкаген) працуе належным чынам, праблем няма. Клеткі растуць так, як павінны, да патрэбнага памеру, выконваюць сваю працу і паміраюць, калі прыходзіць час. Гэта здаровы, нармальны працэс.

Аднак, калі ў гэтым протаанкагене адбываецца якая-небудзь змена, гэта значыць мутацыя , то ён становіцца анкагенам, гэта значыць «дрэнным мэнэджарам». Гэты «дрэнны мэнэджар» (анкаген) пастаянна камандуе клеткам «расці больш! дзяліцца больш! хутчэй!», як шалёныя. Такім чынам, гэтыя клеткі хутка дзеляцца без кантролю, назапашваюцца, і ў рэшце рэшт пачынаюць фармавацца пухліны , гэта значыць ракавыя захворванні. Слова «анкагенны» азначае «выклікае рост пухліны». Вось што робяць анкагены.

Ці існуюць віды анкагенаў?

Так, навукоўцы сапраўды выявілі больш за 100 анкагенаў, якія звязаны з рознымі тыпамі раку. Напрыклад, прыкладна кожны пяты рак звязаны з рознымі формамі гена «Ras» . Гэтыя гены «Ras» выпрацоўваюць бялкі, якія кантралююць, як клеткі атрымліваюць сігналы, як клеткі растуць і як клеткі гінуць (гэта называецца апоптозам) .

Існуюць таксама некаторыя анкагены, якія больш цесна звязаны з пэўнымі тыпамі раку. Давайце разгледзім некалькі прыкладаў:

• Ген «BCR/ABL1»: ён асацыюецца з хранічным міелоідным лейкозам (ХМЛ) і некаторымі тыпамі вострага лімфацытарнага лейкозу В-клетак (востры лімфацытарны лейкоз В-клетак) .
• Ген «CMYC»: звязаны з ракам пад назвай лімфома Беркіта .
• Гены `EGFR` і `EML4AK`: утвараюцца ў лёгкіхГэта звязана з ракам лёгкіх, які называецца аденокарцыномай.
• Ген «HER2»: Магчыма, вы чулі пра гэты ген, які ўдзельнічае ў раку малочнай залозы .
• Ген KRAS: асацыюецца з цяжкімі формамі раку, такімі як рак падстраўнікавай залозы , рак тоўстай кішкі і рак лёгкіх .
• Ген «NMYC»: звязаны з ракам лёгкіх, які называецца дробнаклетачным ракам лёгкіх і нейрабластомай (гэта рак, які часта сустракаецца ў маленькіх дзяцей).

Цяпер вы можаце сабе ўявіць, наколькі разнастайныя і спецыфічныя гэтыя гены. Разуменне кожнага з гэтых анкагенаў дапаможа лекарам лячыць рак больш дакладна.

Як насамрэч працуюць гэтыя анкагены?

Каб дакладна зразумець, як працуюць гэтыя анкагены, нам трэба ўспомніць «добрага мэнэджара», пра якога мы казалі раней, — протаанкагены . Памятайце, што протаанкагены — гэта нармальныя, здаровыя гены. Але яны маюць патэнцыял мутаваць і ператварацца ў анкагены.

Уявіце сабе, у нашым целе ёсць трыльёны клетак. Кожная клетка мае розныя гены, кожны з якіх кантралюе розныя функцыі. Гэтыя протаанкагены кантралююць вельмі важны працэс, які называецца клеткавым цыклам . Клетачны цыкл — гэта ўвесь працэс, які праходзіць клетка, перш чым яна падзяліцца, каб стварыць новыя клеткі. Акрамя таго, гэтыя протаанкагены кантралююць, як хутка клеткі павінны расці, калі яны павінны дзяліцца і калі яны павінны паміраць (гэта называецца апоптоз , што азначае запланаваная смерць клеткі). Калі быць дакладным, яны кіруюць працягласцю жыцця клеткі.

Такім чынам, калі протаанкаген мутуе і становіцца анкагенам, адбываецца вось што: гэты ген працягвае пасылаць сігналы клеткам «расці і дзяліцца». Гэта як зламаны кран, які пастаянна працуе, або захраслая педаль газу ў аўтамабілі. Клеткі рэагуюць на гэтыя пастаянныя сігналы і пачынаюць дзяліцца хутчэй, чым звычайна. У рэшце рэшт, гэта тое, што выклікае тыя ракавыя пухліны, пра якія мы казалі. Вы разумееце, што адбываецца?

Чаму гэтыя протаанкагены змяняюцца такім чынам? У чым прычына?

Лекары дагэтуль не могуць дакладна сказаць, чаму ўтвараюцца гэтыя анкагены. Але многія рэчы, якія мы ведаем, могуць выклікаць рак. Напрыклад:

• Празмернае ўздзеянне сонечных прамянёў (асабліва рак скуры).
• КанцерагеныУздзеянне (напрыклад, курэнне, некаторыя хімічныя рэчывы).
• Нават некаторыя вірусныя інфекцыі могуць мутаваць гэтыя гены.

Важна тое, што гэтыя анкагены не з'яўляюцца генетычнымі мутацыямі, з якімі мы нараджаемся . Гэта значыць, яны не перадаюцца па спадчыне. Яны часта развіваюцца на працягу жыцця чалавека. Іх называюць «набытымі мутацыямі».

Існуюць розныя спосабы мутацыі гэтых протаанкагенаў:

• Кропкавая мутацыя: калі клеткі дзеляцца і рыхтуюцца да стварэння новых клетак, ДНК (гены знаходзяцца ў гэтых малекулах ДНК) у гэтых клетках капіюецца. Але часам можа адбыцца змяненне, даданне новага фрагмента або страта часткі ў адным пункце гэтай ДНК. Нават пры такой невялікай змене протаанкаген можа стаць анкагенам.
• Ампліфікацыя генаў: Часам на храмасоме — структуры, якая змяшчае ДНК, ствараецца занадта шмат копій гена. Гэта таксама праблема. Гэта як адны і тыя ж інструкцыі, якія паступаюць у розных напрамках і ўсё псуюць.
• Перабудова храмасом: Часам фрагмент адной храмасомы адрываецца і мяняецца месцамі з фрагментам іншай храмасомы або захрасае ў няправільным месцы. Гэты працэс называецца транслакацыяй . Гэта таксама можа прывесці да ўтварэння анкагена.

Часам гэтыя анкагены і мутаваныя гены-супрэсары пухлін працуюць разам, каб выклікаць рак. Гены-супрэсары пухлін — гэта яшчэ адна важная група генаў, якія таксама ўдзельнічаюць у развіцці раку. Мы разгледзім гэта далей.

Чаму гэтыя анкагены важныя ў лячэнні раку?

Рак звычайна развіваецца не пры мутацыі аднаго гена, а пры мутацыі некалькіх генаў. Напрыклад, многія ракавыя пухліны ўтрымліваюць ад 30 да 60 розных генетычных мутацый. Уявіце, наколькі гэта складана!

Але гэтыя анкагены вельмі магутныя . У некаторых выпадках адзін анкаген можа прывесці да некантралюемага росту клетак і выклікаць рак .

Але з пункту гледжання лячэння ў гэтым ёсць невялікі плюс. Падумайце, лекарам лягчэй лячыць адну буйную генетычную мутацыю, чым лячыць адразу некалькі генетычных мутацый. Вось чаму лячэнне раку можа быць больш эфектыўным. Гэта называецца мэтанакіраванай тэрапіяй .

Напрыклад, лекары ведаюць , што хранічны міелалейкоз (ХМЛ)Рак крыві ўзнікае, калі тып протаанкагена мутуе ў анкаген пад назвай «BCR-ABL». Гэты анкаген выпрацоўвае анамальныя ферменты , якія выклікаюць некантралюемае размнажэнне анамальных лейкацытаў.

Зараз існуе клас прэпаратаў пад назвай інгібітары тыразінкіназы (ІТК) . Гэтыя прэпараты блакуюць дзеянне анамальных ферментаў «BCR-ABL». Затым анамальныя лейкацыты гінуць. Гэта можа прывесці да рэмісіі ХМЛ. Рэмісія азначае, што ў вас няма прыкмет або сімптомаў раку. Да з'яўлення гэтага лячэння ІТК толькі адзін з пятых людзей з ХМЛ жыў праз пяць гадоў. Але цяпер, дзякуючы прэпаратам, якія накіраваны на гэты анкаген, людзі жывуць значна даўжэй, часам нават жывуць нармальна. Паглядзіце, які гэта прагрэс!

Ці з'яўляецца `p53` таксама анкагенам?

Не, «p53» — гэта ген-супрэсар пухлін . Гэта азначае «ген, які душыць пухліны». Але, як і анкаген, калі гэты ген «p53» мутуе, ён таксама можа выклікаць рак. Гены-супрэсары пухлін дзейнічаюць як «тормаз» для нашых клетак. Гэта значыць, яны сігналізуюць клеткам спыніць празмернае дзяленне, «спыніць вытворчасць новых клетак». Акрамя таго, гэтыя гены дапамагаюць аднавіць пашкоджанні ДНК або, пры неабходнасці, знішчыць клетку (апаптоз).

Але калі адзін з гэтых генаў-супрэсараў пухлін, напрыклад, «p53», мутуе, ён не можа належным чынам падаваць сігнал «стоп», «тормаз». Тады клеткі могуць некантралюема размнажацца і ўтвараць пухліны . Такім чынам, як бачыце, анкагены могуць выступаць у ролі «акселератара, які захрасае», а гены-супрэсары пухлін могуць выступаць у ролі «тормаза, які адмаўляецца», і рак можа развівацца ў абодвух напрамках.

Эксперты пастаянна вывучаюць рак, каб знайсці новыя спосабы яго лячэння. Даследаванні гэтых анкагенаў цалкам змянілі спосаб лячэння некаторых відаў раку. У некаторых выпадках разуменне таго, як працуюць анкагены, нават прывяло да адкрыцця метадаў лячэння, якія ратуюць жыццё.

Калі ў вас рак, вы можаце адчуваць сябе прыгнечанымі і разгубленымі, спрабуючы зразумець, што адбываецца і чаму. Гэта нармальна. Некаторыя людзі з ракам лічаць, што знаёмства з іх захворваннем і генетычнымі фактарамі, якія яго выклікалі, дае ім пачуццё палёгкі і кантролю. Гэта ўключае ў сябе знаёмства з навуковай асновай і даследаваннямі, якія ляжаць у аснове вашага лячэння раку. Калі вы адчуваеце тое ж самае, папрасіце лекара растлумачыць генетычныя змены, якія выклікалі ваша захворванне. Не бойцеся пытацца, бо гэта ваша права.

Нарэшце, некалькі рэчаў, якія варта памятаць

Добра, мы ж шмат гаварылі пра анкагены, ці не так? Гэта можа здацца крыху складаным, але вельмі важна, каб вы ўсё гэта разумелі проста і зразумела.

• Анкагены — гэта мутаваныя гены: першапачаткова гэта протаанкогены, карысныя для нашага арганізма. Менавіта яны кантралююць рост клетак упарадкаваным чынам. Калі яны па нейкай прычыне мутуюць, яны становяцца анкогенамі, даючы клеткам каманду некантралюема расці.
• Асноўная прычына ўтварэння пухлін: Ракавыя пухліны ўтвараюцца з-за гэтага некантраляванага росту клетак.
• Існуюць розныя тыпы, звязаныя з рознымі відамі раку: кожны анкаген можа быць спецыфічна звязаны з кожным відам раку.
• Крытычна важна для лячэння: разуменне анкагенаў адкрыла шлях для распрацоўкі высокаэфектыўных мэтанакіраваных метадаў лячэння некаторых відаў раку. Гэта павялічыла поспех лячэння і выратавала жыцці.
• Гены-супрэсары пухлін, такія як `p53`, таксама важныя: `p53` — гэта не анкаген, а ген-супрэсар пухлін . Нават калі яны мутавалі, яны могуць выклікаць рак.

Калі ў вас ёсць якія-небудзь дадатковыя пытанні, праблемы ці сумневы з гэтай нагоды, абавязкова адкрыта пагаворыце са сваім лекарам. Ён можа даць вам дадатковыя тлумачэнні і адказаць на любыя вашы пытанні. Памятайце, што інфармаванасць — адна з найлепшых зброі, якую вы маеце, калі сутыкаецеся з такімі складанымі захворваннямі.

Рак , анкаген, ген, рост клетак, лячэнне раку, протаанкаген, мутацыі