„Лоши“ гени, които причиняват рак? Нека поговорим за онкогените!

Дори когато чуете думата рак, ви става малко тежко в сърцето, нали? Това е често срещано при почти всички. Има различни причини, поради които се развиват тези видове рак. Днес ще говорим за специален вид ген, който присъства в тялото ни, но понякога може да се държи „лошо“ и да причини рак. Те се наричат ​​онкогени . Може би сте чували това име от лекар или от някъде другаде. И така, нека видим какво представляват тези онкогени, как работят в тялото ни и защо е важно да знаем за тях.

Какво представляват онкогените?

Добре, сега нека разгледаме какво представляват тези онкогени . Казано по-просто, онкогенът е ген, който може да причини рак. Но това не е нещо, което просто пада от небето. Телата ни обикновено имат вид ген, наречен протоонкоген . Тези протоонкогени контролират неща като растежа и деленето на клетките ни по организиран начин. Мислете за това като за „добър мениджър“ на клетките в тялото ни.

Докато този „добър мениджър“ (протоонкоген) работи правилно, няма проблем. Клетките растат както трябва, до правилния размер, изпълняват своята функция и умират, когато му дойде времето. Това е здравословният, нормален процес.

Ако обаче има някаква промяна, т.е. мутация , в този протоонкоген, тогава той се превръща в онкоген, т.е. „лош мениджър“. Това, което прави този „лош мениджър“ (онкоген), е постоянно да командва клетките да „растат повече! делят се повече! бързо!“ като луди. Така тези клетки се делят бързо безконтролно, натрупват се и в крайна сметка започват да се образуват тумори , т.е. ракови заболявания. Думата „онкогенен“ означава „причиняващ растеж на тумор“. Това правят онкогените.

Има ли видове онкогени?

Да, учените всъщност са открили повече от 100 онкогена, които са свързани с различни видове рак. Например, около един на всеки пет вида рак е свързан с различни форми на гена „Ras“ . Тези гени „Ras“ произвеждат протеини, които контролират как клетките получават сигнали, как клетките растат и как клетките умират (това се нарича апоптоза) .

Съществуват и някои онкогени, които са по-тясно свързани със специфични видове рак. Нека разгледаме някои примери:

• Ген „BCR/ABL1“: Това е свързано с хронична миелоидна левкемия (ХМЛ) и някои видове В-клетъчна остра лимфоцитна левкемия (В-клетъчна остра лимфоцитна левкемия) .
• Ген „CMYC“: Свързан с рак, наречен лимфом на Бъркит .
• Гените „EGFR“ и „EML4AK“: образуват се в белите дробовеТова е свързано с рак, наречен аденокарцином на белия дроб.
• Ген „HER2“: Може би сте чували за този ген при рак на гърдата .
• Генът „KRAS“: Свързан с тежки видове рак, като рак на панкреаса , рак на дебелото черво и рак на белия дроб .
• Ген „NMYC“: Свързан с ракови заболявания, наречени дребноклетъчен рак на белия дроб и невробластом (това е рак, който често се среща при малки деца).

Сега можете да си представите колко разнообразни и специфични са тези гени. Разбирането на всеки от тези онкогени ще помогне на лекарите да лекуват рака по-точно.

Как всъщност работят тези онкогени?

За да разберем точно как работят тези онкогени, трябва да си спомним за „добрия мениджър“, за когото говорихме по-рано – протоонкогените . Не забравяйте, че протоонкогените са нормални, здрави гени. Но те имат потенциала да мутират и да се превърнат в онкогени.

Представете си, че в тялото ни има трилиони клетки. Всяка клетка има различни гени, всеки от които контролира различни функции. Тези протоонкогени контролират много важен процес, наречен клетъчен цикъл . Клетъчният цикъл е целият процес, през който преминава клетката, преди да се раздели, за да създаде нови клетки. Също така, колко бързо трябва да растат клетките, кога трябва да се делят и кога трябва да умрат (това се нарича апоптоза , което означава планирана клетъчна смърт) също се контролират от тези протоонкогени. За да бъдем точни, те управляват живота на клетката.

И така, когато един протоонкоген мутира и се превърне в онкоген, се случва следното: този ген продължава да изпраща сигнали към клетките да „растат и да се делят“. Това е като счупен кран, който непрекъснато тече, или като заседнал педал на газта на кола. Клетките реагират на тези постоянни сигнали и започват да се делят по-бързо от нормалното. В крайна сметка това е причината за раковите тумори, за които говорихме. Разбирате ли какво се случва?

Защо тези протоонкогени се променят по този начин? Каква е причината?

Лекарите все още не могат да кажат със сигурност защо се образуват тези онкогени. Но много неща, които знаем, могат да причинят рак. Например:

• Прекомерно излагане на слънчева светлина (особено рак на кожата).
• КанцерогениИзлагане на (като тютюнопушене, определени химикали).
• Дори някои вирусни инфекции могат да мутират тези гени.

Важното е, че тези онкогени не са генетични мутации, с които се раждаме . Тоест, те не се наследяват. Те често се развиват през целия живот на човек. Те се наричат ​​„придобити мутации“.

Има различни начини, по които тези протоонкогени могат да мутират:

• Точкова мутация: Когато клетките се делят и се подготвят да създадат нови клетки, ДНК (гените са в тези ДНК молекули) в тези клетки се копира. Но понякога може да има промяна, ново добавяне или загуба на част в една единствена точка в тази ДНК. Дори с тази малка промяна, протоонкогенът може да се превърне в онкоген.
• Генна амплификация: Понякога се правят твърде много копия на ген върху хромозомата - структурата, която съдържа ДНК. Това също е проблем. Все едно едни и същи инструкции идват в множество посоки и объркват нещата.
• Хромозомно пренареждане: Понякога част от една хромозома се откъсва и разменя с част от друга хромозома или се заклещва на грешното място. Този процес се нарича транслокация . Това може да доведе и до образуването на онкоген.

Понякога тези онкогени и мутирали туморни супресорни гени работят заедно, за да причинят рак. Туморните супресорни гени са друга важна група гени, които също участват в рака. Ще разгледаме това по-нататък.

Защо тези онкогени са важни при лечението на рак?

Ракът обикновено се развива не когато мутира един ген, а когато мутират няколко гена. Например, много ракови тумори съдържат между 30 и 60 различни генетични мутации. Представете си колко е сложно това!

Но тези онкогени са много мощни . В някои случаи, един-единствен онкоген може да доведе до неконтролируем растеж на клетките и да причини рак .

Но има и малък плюс в това от гледна точка на лечението. Помислете, за лекарите е по-лесно да се насочат и лекуват една основна генетична мутация, отколкото да лекуват множество генетични мутации наведнъж. Ето защо лечението на рака може да бъде по-ефективно. Това се нарича таргетна терапия .

Например, лекарите знаят , че хроничната миелогенна левкемия (ХМЛ)Ракът на кръвта се причинява, когато вид протоонкоген мутира в онкоген, наречен „BCR-ABL“. Този онкоген произвежда анормални ензими , които карат анормалните бели кръвни клетки да се размножават неконтролируемо.

Сега съществува клас лекарства, наречени инхибитори на тирозин киназата (TKI) . Тези лекарства блокират действието на анормалните ензими „BCR-ABL“. След това анормалните бели кръвни клетки умират. Това може да доведе до ремисия на ХМЛ. Ремисия означава, че нямате признаци или симптоми на рака. Преди появата на това лечение с TKI, само един на всеки пет души с ХМЛ е бил жив след пет години. Но сега, благодарение на лекарствата, насочени към този онкоген, хората живеят значително по-дълго, понякога дори и нормален живот. Вижте какъв напредък е това!

`p53` също ли е онкоген?

Не, „p53“ е туморен супресорен ген . Това означава „туморен супресорен ген“. Но подобно на онкогена, ако този „p53“ ген мутира, той също може да причини рак. Туморните супресорни гени действат като „спирачка“ за нашите клетки. Тоест, те сигнализират на клетките да спрат прекомерното им делене, да „спрат да произвеждат повече клетки“. Също така, тези гени помагат за поправяне на уврежданията на ДНК или, ако е необходимо, за унищожаване на клетката (апоптоза).

Но ако един от тези туморни супресорни гени, например „p53“, мутира, той не може правилно да даде този „стоп“ сигнал, „спирачката“. Тогава клетките могат да се размножават неконтролируемо и да образуват тумори . Така че, както виждате, онкогените могат да действат като „ускорител, който се забива“, а туморните супресорни гени могат да действат като „спирачка, която отказва“, и ракът може да се развие и в двете посоки.

Експертите непрекъснато изучават рака, за да открият нови начини за лечението му. Изследванията на тези онкогени са променили напълно начина, по който се лекуват някои видове рак. В някои случаи разбирането на това как работят онкогените дори е довело до откриването на животоспасяващи медицински лечения.

Ако имате рак, може да се чувствате объркани и претоварени, докато се опитвате да разберете какво се случва и защо. Това е нормално. Някои хора с рак установяват, че научаването за тяхното състояние и генетичните фактори, които са го причинили, им дава чувство на облекчение и контрол. Това включва научаване за научната основа и изследванията, стоящи зад лечението на рака. Ако се чувствате по същия начин, помолете Вашия лекар да Ви обясни генетичните промени, които са причинили състоянието Ви. Не се страхувайте да питате, защото това е Ваше право.

Накрая, няколко неща, които трябва да запомните

Добре, говорихме много за онкогените, нали? Може да ви се стори малко сложно, но е много важно да поддържате тези неща прости и разбираеми.

• Онкогените са мутирали гени: първоначално това са протоонкогени , които са полезни за нашето тяло. Те са тези, които контролират клетъчния растеж по организиран начин. Когато по някаква причина мутират, те се превръщат в онкогени, давайки команда на клетките да растат неконтролируемо.
• Основната причина за образуването на тумори: Раковите тумори се образуват поради този неконтролиран клетъчен растеж.
• Има различни видове, свързани с различни видове рак: Всеки онкоген може да бъде специфично свързан с всеки рак.
• От решаващо значение за лечението: Разбирането на онкогените е проправило пътя за разработването на високоефективни таргетни терапии за някои видове рак. Това е увеличило успеха на лечението и е спасило животи.
• Гените, потискащи тумора, като „p53“, също са важни: „p53“ не е онкоген, а ген, потискащ тумора . Дори и да са мутирани, те могат да причинят рак.

Ако имате допълнителни въпроси, притеснения или съмнения относно това, не забравяйте да говорите открито с Вашия лекар. Той може да Ви предостави допълнителни обяснения и да отговори на всички Ваши въпроси. Не забравяйте, че информираността е едно от най-добрите оръжия, с които разполагате, когато се справяте с такива сложни здравословни състояния.

Рак , онкоген, ген, клетъчен растеж, лечение на рак, протоонкоген, мутации