Нова надеж за рак на дојка: Ајде да дознаеме за PI3K инхибиторите на едноставен начин (PI3K инхибитори за ER+ рак на дојка)

Кога ќе го чуеме зборот рак на дојка, многумина од нас се плашат. Но, најважното нешто што треба да го разбереме е дека не сите видови на рак на дојка се исти. Постојат различни видови. Еден од најчестите типови е „позитивен на естрогенски рецептор“ или како што го нарекуваме медицински , ER+ (позитивен на естрогенски рецептор) рак на дојка . Всушност, само 80% од дијагностицираните видови на рак на дојка припаѓаат на овој тип. Затоа, денес ќе зборуваме за нова, успешна класа на лекови кои се откриени за лекување на овие ER+ видови на рак на дојка.

Прво, да видиме што е ER+ рак на дојка?

Едноставно кажано, хормонот естроген во нашето тело им помага на овие клетки на ракот да растат. Замислете дека овие клетки на ракот имаат посебни „брави“ (рецептори) на нивната површина на кои може да се закачи хормонот естроген. Кога „клучот“ наречен хормон естроген ќе се вклопи во оваа „брава“, клетките на ракот добиваат „сигнал“ да се делат и растат.

Затоа лекарите често даваат хормонска терапија за лекување на ER+ карциноми. Овие третмани го спречуваат „клучот“ (естрогенот) да се врзува за „бравата“ (рецепторите). Но, понекогаш, особено кога ракот се проширил низ целото тело (напреднат или метастатски), овие клетки на ракот стануваат многу лукави. Тие стануваат отпорни на овие хормонски третмани, што значи дека не реагираат толку добро на третманот. Тогаш ни се потребни нови, поефикасни третмани.

„Прекинувачот за раст“ на клетките на ракот - гени PI3K и PIK3CA

Додека лекарите и научниците ги бараа причините за овие хормонски отпорни видови на рак, тие пронајдоа нешто посебно: дефект во патеката PI3K (фосфатидилинозитол-3-киназа) , клучен сигнален систем кој го контролира растот, делбата и преживувањето на клетките во нашето тело.

Замислете го овој PI3K пат како главна „централа“ во клетката. Таа ги контролира одлуките за тоа дали клетката треба да расте или да се дели. Еден од главните гени што ја контролира оваа централа е генот PIK3CA .

Кај некои пациенти со рак, овој ген PIK3CA има мутација , што значи промена или дефект. Како прекинувачот за „раст“ на централата да е заглавен и секогаш „вклучен“. Потоа клетките почнуваат неконтролирано да се делат и растат. Ова е главната причина за рак. Истражувањата покажаа дека околу 40% од пациентите со ER+ рак на дојка ја имаат оваа мутација на генот PIK3CA.

Па што се овие PI3K инхибитори?

Тука, како решение за овој проблем, се воведува класа лекови наречени PI3K инхибитори . Наједноставното нешто што го прават овие лекови е правилно да го деактивираат „прекинувачот за раст“ (PI3K патека) што го споменав претходно, а кој е „вклучен“.

Овие лекови обично се даваат во форма на орални лекови. Честопати, овој лек им се дава на пациентите во комбинација со претходно споменатата хормонска терапија (блокатор на естроген).

Како да знам дали овој третман е вистинскиот за мене?

Ова е многу важно прашање. PI3K инхибиторите не им се даваат на сите пациенти со рак на дојка . Тие се специјално дизајнирани да:

• За жени во постменопауза и машки пациенти.
• Ракот мора да биде HR+ (хормонски рецептор-позитивен) и HER2-негативен .
• Најважно: Клетките на ракот мора да ја имаат генската мутација PIK3CA .

За да открие дали вашиот рак ја има оваа генетска мутација, вашиот лекар ќе изврши посебен тест. Ова обично вклучува земање примерок од крв или мало парче ткиво (биопсија) земено од туморот. Резултатите од тој тест ќе утврдат дали овој третман е вистинскиот за вас.

Какви несакани ефекти можат да предизвикаат овие лекови?

Како и секој третман за рак, PI3K инхибиторите можат да предизвикаат некои несакани ефекти. Сепак, тие не се јавуваат кај секого на ист начин. Исто така, сега постојат начини за справување со овие несакани ефекти.

Некои од најчестите несакани ефекти се:

• Гадење и повраќање
• Губење на апетитот и губење на тежината
• Рани во устата
• Губење на косата
• Било какви ефекти врз функцијата на бубрезите, црниот дроб или панкреасот
• Може да се појават осип на кожата, понекогаш и сериозни, што предизвикува лупење или појава на плускавци на кожата.
• Висок шеќер во крвта: Ова е чест несакан ефект специфичен за оваа класа на лекови, бидејќи патеката PI3K е вклучена во метаболизмот на шеќерот во нашето тело.

Не грижете се за овие несакани ефекти. Вашиот лекар редовно ќе ве проверува за нив. Доколку е потребно, тој или таа ќе ја намали дозата на лекот, ќе престане да го зема некое време (одмор од лекови) или ќе ви даде друг лек за контрола на несаканите ефекти. Никогаш не престанувајте да го земате лекот или не ја менувајте дозата без да се консултирате со вашиот лекар.

Истражувањата покажаа дека земањето лекови за дијабетес за контрола на нивото на шеќер во крвта или следењето диета со малку јаглехидрати и многу масти ( кетогена диета ) може да ја зголеми ефикасноста на овој лек. Сепак, важно е да разговарате со вашиот лекар пред да направите какви било промени во исхраната.

Дали овој третман е навистина ефикасен?

Да. Ова е најважното нешто. Бројни клинички испитувања покажаа дека пациентите со ER+ рак на дојка со PIK3CA мутација можат да имаат корист од PI3K инхибитор во комбинација со хормонска терапија.

Една голема студија покажа дека пациентите кои ја примиле оваа комбинација на лекови имале преживување без прогресија од околу 11 месеци. Ова било помалку од 6 месеци за пациенти со иста генетска мутација кои не примиле PI3K инхибитори. Ова е голема промена и голема надеж. Поради овој успех, сега се развиваат нови лекови во оваа класа на лекови.