«Dårlige» gener som forårsaker kreft? La oss snakke om onkogener!

Selv når du hører ordet kreft, føler du deg litt tung i hjertet, ikke sant? Det er vanlig for nesten alle. Det er forskjellige grunner til at disse kreftformene utvikler seg. I dag skal vi snakke om en spesiell type gen som finnes i kroppen vår, men som noen ganger kan oppføre seg «dårlig» og forårsake kreft. Disse kalles onkogener . Du har kanskje hørt dette navnet fra en lege eller et annet sted. Så la oss se hva disse onkogenene er, hvordan de fungerer i kroppen vår, og hvorfor det er viktig å vite om dem.

Hva er onkogener?

Greit, la oss nå se på hva disse onkogenene er. Enkelt sagt er et onkogen et gen som kan forårsake kreft. Men dette er ikke noe som bare faller ned fra himmelen. Kroppene våre har vanligvis en type gen som kalles et proto-onkogen . Disse proto-onkogenene er det som kontrollerer ting som vekst og deling av cellene våre på en ordnet måte. Tenk på det som en «god manager» for cellene i kroppen vår.

Så lenge denne «gode administratoren» (proto-onkogen) fungerer som den skal, er det ikke noe problem. Cellene vokser som de skal, til riktig størrelse, gjør jobben sin og dør når tiden er inne. Det er den sunne, normale prosessen.

Men hvis det skjer noen endring, det vil si en mutasjon , i dette proto-onkogenet, blir det et onkogen, det vil si en «dårlig administrator». Det denne «dårlige administratoren» (onkogen) gjør er å konstant kommandere cellene til å «vokse mer! dele seg mer! raskt!» som en gal. Så disse cellene deler seg raskt uten kontroll, akkumuleres, og til slutt begynner svulster , det vil si krefttilstander, å dannes. Ordet «onkogen» betyr «å forårsake svulstvekst». Så det er det onkogener gjør.

Finnes det typer onkogener?

Ja, forskere har faktisk oppdaget mer enn 100 onkogener som er knyttet til ulike typer kreft. For eksempel er omtrent én av fem kreftformer knyttet til ulike former av «Ras»-genet . Disse «Ras»-genene lager proteiner som kontrollerer hvordan celler mottar signaler, hvordan celler vokser og hvordan celler dør (dette kalles apoptose) .

Det finnes også noen onkogener som er nærmere assosiert med spesifikke typer kreft. La oss se på noen eksempler:

• `BCR/ABL1`-genet: Dette er assosiert med kronisk myelogen leukemi (KML) og noen typer B-celle akutt lymfocytisk leukemi (B-celle akutt lymfocytisk leukemi) .
• `CMYC`-genet: Assosiert med en kreftform kalt Burkitt lymfom .
• `EGFR`- og `EML4AK`-genene: dannet i lungeneDet er relatert til en kreftform som kalles adenokarsinom i lungen.
• `HER2`-genet: Du har kanskje hørt om dette genet ved brystkreft .
• `KRAS`-genet: Assosiert med alvorlige kreftformer som kreft i bukspyttkjertelen , tykktarmskreft og lungekreft .
• `NMYC`-genet: Knyttet til kreftformer kalt småcellet lungekreft og nevroblastom (dette er en kreftform som ofte forekommer hos små barn).

Nå kan du forestille deg hvor mangfoldige og spesifikke disse genene er. Å forstå hvert av disse onkogenene vil hjelpe leger med å behandle kreft mer nøyaktig.

Hvordan fungerer egentlig disse onkogenene?

For å forstå nøyaktig hvordan disse onkogenene fungerer, må vi tenke tilbake på den «gode forvalteren» vi snakket om tidligere, proto-onkogenene . Husk at proto-onkogener er normale, sunne gener. Men de har potensial til å mutere og bli onkogener.

Tenk deg at det finnes billioner av celler i kroppen vår. Hver celle har forskjellige gener, som alle kontrollerer forskjellige funksjoner. Disse proto-onkogenene kontrollerer en svært viktig prosess som kalles cellesyklusen . Cellesyklusen er hele prosessen en celle går gjennom før den deler seg for å lage nye celler. Hvor raskt cellene skal vokse, når de skal dele seg og når de skal dø (dette kalles apoptose , som betyr planlagt celledød) kontrolleres også av disse proto-onkogenene. For å være presis, styrer de levetiden til en celle.

Så, når et proto-onkogen muterer og blir et onkogen, skjer dette: genet fortsetter å sende signaler til cellene om å «vokse og dele seg». Det er som en ødelagt kran som fortsetter å renne, eller en bilgass som sitter fast. Cellene reagerer på disse konstante signalene og begynner å dele seg raskere enn normalt. Til syvende og sist er det dette som forårsaker de kreftsvulstene vi snakket om. Forstår du hva som skjer?

Hvorfor endrer disse proto-onkogenene seg slik? Hva er årsaken?

Leger kan fortsatt ikke si sikkert hvorfor disse onkogenene dannes. Men mange ting vi vet kan forårsake kreft. For eksempel:

• Overdreven eksponering for sollys (spesielt hudkreft).
• Kreftfremkallende stofferEksponering for (som røyking, visse kjemikalier).
• Selv noen virusinfeksjoner kan mutere disse genene.

Det viktigste er at disse onkogenene ikke er genetiske mutasjoner som vi er født med . Det vil si at de ikke er arvelige. De utvikler seg ofte i løpet av en persons levetid. Disse kalles «ervervede mutasjoner».

Det finnes forskjellige måter disse proto-onkogenene kan mutere på:

• Punktmutasjon: Når celler deler seg og forbereder seg på å lage nye celler, kopieres DNA-et (genene som finnes i disse DNA-molekylene) i disse cellene. Men noen ganger kan det være en endring, et nytt tillegg eller et tap av deler på et enkelt punkt i dette DNA-et. Selv med denne lille endringen kan et proto-onkogen bli et onkogen.
• Genamplifisering: Noen ganger lages det for mange kopier av et gen på et kromosom – strukturen som inneholder DNA. Dette er også et problem. Det er som om de samme instruksjonene kommer i flere retninger og roter til ting.
• Kromosomal omorganisering: Noen ganger ryker en del av ett kromosom av og byttes med en del av et annet kromosom, eller setter seg fast på feil sted. Denne prosessen kalles translokasjon . Dette kan også føre til dannelsen av et onkogen.

Noen ganger virker disse onkogenene og muterte tumorsuppressorgener sammen og forårsaker kreft. Tumorsuppressorgener er en annen viktig gruppe gener som også er involvert i kreft. Vi skal se på det neste.

Hvorfor er disse onkogenene viktige i kreftbehandling?

Kreft utvikler seg vanligvis ikke når ett enkelt gen muterer, men når flere gener muterer. For eksempel inneholder mange kreftsvulster mellom 30 og 60 forskjellige genetiske mutasjoner. Tenk deg hvor komplekst det er!

Men disse onkogenene er svært kraftige . I noen tilfeller kan et enkelt onkogen føre til at celler vokser ukontrollert og forårsaker kreft .

Men det er en liten fordel med dette, fra et behandlingsperspektiv. Tenk på det, det er enklere for leger å målrette og behandle én større genetisk mutasjon i stedet for å behandle en rekke genetiske mutasjoner samtidig. Det er derfor kreftbehandlinger kan være mer effektive. Dette kalles målrettede terapier .

For eksempel vet leger at kronisk myelogen leukemi (KML)Blodkreft oppstår når en type proto-onkogen muterer til et onkogen kalt «BCR-ABL». Dette onkogenet produserer unormale enzymer som forårsaker unormale hvite blodlegemer å formere seg ukontrollert.

Nå finnes det en klasse legemidler som kalles tyrosinkinasehemmere (TKI-er) . Disse legemidlene blokkerer virkningen av de unormale «BCR-ABL»-enzymene. Deretter dør de unormale hvite blodcellene. Dette kan sette KML i remisjon . Remisjon betyr at du ikke har noen tegn eller symptomer på kreften. Før denne TKI-behandlingen kom, var bare én av fem personer med KML i live etter fem år. Men nå, på grunn av legemidler som retter seg mot dette onkogenet, lever folk betydelig lenger, noen ganger til og med en normal levetid. Se hvor stor fremgang det er!

Er `p53` også et onkogen?

Nei, «p53» er et tumorsuppressorgen . Det betyr «et tumorsuppressorgen». Men i likhet med et onkogen, hvis dette «p53»-genet muterer, kan det også forårsake kreft. Tumorsuppressorgener fungerer som en «brems» for cellene våre. Det vil si at de signaliserer til cellene at de skal slutte å dele seg for mye, at de skal «slutte å lage flere celler». Disse genene bidrar også til å reparere DNA-skader, eller om nødvendig til å ødelegge cellen (apoptose).

Men hvis et av disse tumorundertrykkende genene, for eksempel «p53», muterer, kan det ikke gi det «stopp»-signalet, «bremsen», på riktig måte. Da kan cellene formere seg ukontrollert og danne svulster . Så du kan se, onkogener kan fungere som at «gasspedalen setter seg fast», og tumorundertrykkende gener kan fungere som at «bremsen svikter», og kreft kan utvikle seg i begge retninger.

Eksperter studerer stadig kreft for å finne nye måter å behandle den på. Forskning på disse onkogenene har fullstendig endret måten noen kreftformer behandles på. I noen tilfeller har forståelsen av hvordan onkogener fungerer til og med ført til oppdagelsen av livreddende medisinske behandlinger.

Hvis du har kreft, kan du føle deg overveldet og forvirret når du prøver å forstå hva som skjer og hvorfor. Det er normalt. Noen kreftpasienter opplever at det å lære om tilstanden sin og de genetiske faktorene som forårsaket den gir dem en følelse av lettelse og kontroll. Dette inkluderer å lære om det vitenskapelige grunnlaget og forskningen bak kreftbehandlingen din. Hvis du føler det på samme måte, bør du be legen din om å forklare de genetiske endringene som forårsaket tilstanden din. Ikke vær redd for å spørre, for det er din rett.

Til slutt, et par ting å huske på

Greit, vi har snakket mye om onkogener, ikke sant? Det kan virke litt komplisert, men det er veldig viktig at du holder disse tingene enkle og forståelige.

• Onkogener er muterte gener: Dette er opprinnelig proto-onkogener som er gunstige for kroppen vår. Det er de som kontrollerer celleveksten på en ordnet måte. Når disse muterer av en eller annen grunn, blir de til onkogener, som gir cellene kommandoen om å vokse ukontrollert.
• Hovedårsaken til dannelsen av svulster: Kreftsvulster dannes på grunn av denne ukontrollerte celleveksten.
• Det finnes forskjellige typer, knyttet til forskjellige kreftformer: Hvert onkogen kan være spesifikt knyttet til hver kreftform.
• Avgjørende for behandling: Forståelse av onkogener har banet vei for utviklingen av svært effektive målrettede terapier for noen kreftformer. Dette har økt behandlingssuksessen og reddet liv.
• Tumorsuppressorgener som «p53» er også viktige: «p53» er ikke et onkogen, det er et tumorsuppressorgen . Selv om disse er muterte, kan de forårsake kreft.

Hvis du har ytterligere spørsmål, bekymringer eller tvil om dette, sørg for å snakke åpent med legen din. De kan gi deg ytterligere forklaringer og svare på eventuelle spørsmål du måtte ha. Husk at det å være informert er et av de beste våpnene du har når du håndterer slike komplekse helsetilstander.

Kreft , onkogen, gen, cellevekst, kreftbehandling, proto-onkogen, mutasjoner