Давайце проста даведаемся пра гены, якія выклікаюць рак (анкагены)?

Мы ўсе крыху баімся слова «рак», праўда? Але ці задумваліся вы калі-небудзь пра тое, як гэтая хвароба развіваецца, і ці можа нешта ў нашым целе быць яго прычынай? Насамрэч, змены ў некаторых генах, якія кантралююць клеткі ў нашым целе, з'яўляюцца адной з асноўных прычын раку. Сёння мы пагаворым пра тып генаў, якія могуць выклікаць рак. Мы называем іх анкагенамі.

Проста кажучы, што гэта за анкагены?

Анкаген — гэта ген, які можа выклікаць рак. Але гэта не дрэнны ген, які заўсёды прысутнічае ў нашым арганізме. Насамрэч гэта мутаваная версія вельмі нармальнага, здаровага гена, які кантралюе рост клетак у нашым арганізме.

Падумайце пра гэта вось пра што. У нас ёсць добры, дысцыплінаваны набор генаў, якія кантралююць такія рэчы, як рост і дзяленне клетак у нашым целе. Мы называем іх протаанкагенамі . Гэта як педаль газу ў машыне. На яе націскаюць, калі яна патрэбна, і адпускаюць, калі не патрэбна. Гэта тое, што кантралюе рост клетак да патрэбнага ўзроўню.

Але па нейкай прычыне, калі гэты добры протаанкаген змяняецца або мутуе, ён становіцца анкагенам . Што адбываецца цяпер? Гэта як быццам акселератар гэтага аўтамабіля затрымаўся на падлозе. Гэта значыць, гэты анкаген працягвае пасылаць сігналы клеткам «дзяліцца, расці». Ён не спыняецца. Такім чынам, з цягам часу гэтыя анамальныя клеткі, якія некантралюема дзеляцца, назапашваюцца і ўтвараюць пухліны .

Для лекараў вельмі важна разумець, як працуюць гэтыя анкагены, бо тады яны могуць нацэльвацца на гэтыя анкагены і знаходзіць новыя лекі для лячэння раку.

Анкагены, звязаныя з рознымі тыпамі раку

Да гэтага часу было выяўлена больш за 100 анкагенаў, якія ўдзельнічаюць у розных тыпах раку. Напрыклад, прыкладна кожны пяты рак звязаны з рознымі анкагенамі сямейства генаў Ras.

Некаторыя анкагены больш звязаны з пэўнымі тыпамі раку. Каб лепш зразумець гэта, зірніце на табліцу ніжэй.

Чаму гэтыя добрыя гены становяцца дрэннымі?

Дакладная прычына, па якой гэты протаанкаген ператвараецца ў анкаген, невядомая, але лічыцца, што многія рэчы, якія, як мы ведаем, выклікаюць рак, адыгрываюць у гэтым ролю.

• Празмернае ўздзеянне сонечных прамянёў.
• Уздзеянне канцерогенаў (напрыклад, цыгарэты, азбест).
• Некаторыя вірусныя інфекцыі.

Гэтыя змены могуць адбывацца трыма асноўнымі спосабамі:

• Кропкавая мутацыя: перад тым, як нашы клеткі дзяліцца, яны капіююць сваю ДНК. Падчас гэтага капіявання можа адбыцца невялікая змена ў ДНК, напрыклад, даданне або выдаленне літары. Гэтая невялікая памылка можа ператварыць протаанкаген у анкаген.
• Ампліфікацыя гена: Часам на адной з нашых храмасом выпрацоўваецца больш за адну копію гена. Такім чынам, калі выпрацоўваецца занадта шмат копій протаанкагена, яго эфект можа ўзмацніцца, і ракавыя клеткі могуць расці.
• Перабудова храмасом: гэта крыху больш складаны працэс. Проста кажучы, фрагмент адной храмасомы адрываецца і мяняецца месцамі з фрагментам іншай храмасомы. Мы таксама называем гэты працэс транслакацыяй . Гэты абмен можа прывесці да ўтварэння новага, актыўнага анкагена.

Чаму важна ведаць пра анкагены для лячэння раку?

Звычайна рак выклікаецца спалучэннем генетычных мутацый. Але часам адзін анкаген можа быць дастаткова магутным, каб запусціць увесь працэс развіцця рака.

Вось добрая навіна: прасцей і больш эфектыўна лячыць адну буйную генетычную мутацыю, чым некалькі генетычных мутацый адначасова.

Добрым прыкладам з'яўляецца хранічны міелалейкоз (ХМЛ). Лекары выявілі, што гэты лейкоз выклікаецца адным анкагенам пад назвай BCR-ABL. Гэты анкаген выпрацоўвае анамальны фермент, які прымушае анамальныя лейкацыты некантралюема дзяліцца.

Зараз існуе тып лекаў пад назвай інгібітар тыразінкіназы (ІТК) . Гэтыя лекі непасрэдна блакуюць актыўнасць фермента BCR-ABL. Затым анамальныя лейкацыты гінуць. Гэта лячэнне дазволіла ХМЛ дасягнуць рэмісіі. Да з'яўлення гэтага лекі толькі адзін з пятых людзей з ХМЛ жыў 5 гадоў. Але сёння, дзякуючы лячэнню, накіраванаму на гэты анкаген, пацыенты жывуць значна даўжэй і здаравей.

Такім чынам, р53 таксама з'яўляецца анкагенам?

Не. p53 — гэта ген-супрэсар пухліны . Гэта азначае «ген, які спыняе рост пухліны». Але мутацыі ў ім таксама могуць выклікаць рак.

Давайце вернемся да прыкладу з аўтамабілем.

• Протаанкагены падобныя да акселератара аўтамабіля.
• Гены-супрэсары пухлін падобныя да тармазоў у аўтамабілі.

Анкаген падобны да выключанага акселератара. Ген-супрэсар пухлін падобны да выключаных тармазоў. У абодвух выпадках транспартны сродак, які называецца клеткай, працягвае рухацца бескантрольна, гэта значыць дзеліцца. Такім чынам, можа развіцца рак.

Некаторым пацыентам даведвацца пра рак і спрабаваць зразумець, што адбываецца ўнутры, надае эмацыйную сілу. Калі вы адчуваеце тое ж самае, папрасіце лекара растлумачыць генетычныя змены, якія выклікалі ваша захворванне, простымі словамі. Гэта дапаможа вам лепш зразумець працэс лячэння.