I když slyšíte slovo rakovina, cítíte se trochu těžce u srdce, že? Je to běžné téměř u každého. Existují různé důvody, proč se tyto druhy rakoviny rozvíjejí. Dnes si povíme o speciálním typu genu, který je v našem těle přítomen, ale někdy se může chovat „špatně“ a způsobit rakovinu. Ty se nazývají onkogeny . Možná jste tento název slyšeli od lékaře nebo odněkud jinde. Pojďme se tedy podívat, co tyto onkogeny jsou, jak v našem těle fungují a proč je důležité o nich vědět.
Co jsou onkogeny?
Dobře, teď se podívejme, co tyto onkogeny jsou. Jednoduše řečeno, onkogen je gen, který může způsobit rakovinu. Ale to není něco, co jen tak spadne z nebe. Naše těla obvykle obsahují typ genu zvaného protoonkogen . Tyto protoonkogeny řídí věci, jako je růst a dělení našich buněk uspořádaným způsobem. Představte si to jako „dobrého správce“ buněk v našem těle.
Dokud tento „dobrý správce“ (protoonkogen) funguje správně, není žádný problém. Buňky rostou tak, jak by měly, do správné velikosti, plní svou funkci a odumírají, když přijde čas. To je zdravý a normální proces.
Pokud však v tomto protoonkogenu dojde k jakékoli změně, tj. k mutaci , stává se onkogenem, tedy „špatným správcem“. Tento „špatný správce“ (onkogen) neustále šíleně přikazuje buňkám, aby „rostly více! dělily se více! rychleji!“. Tyto buňky se tedy nekontrolovatelně rychle dělí, hromadí se a nakonec se začnou tvořit nádory , tedy rakovinné onemocnění. Slovo „onkogenní“ znamená „způsobující růst nádoru“. To je tedy to, co onkogeny dělají.
Existují různé typy onkogenů?
Ano, vědci skutečně objevili více než 100 onkogenů, které jsou spojeny s různými typy rakoviny. Například přibližně jeden z pěti druhů rakoviny je spojen s různými formami genu „Ras“ . Tyto geny „Ras“ produkují proteiny, které řídí, jak buňky přijímají signály, jak buňky rostou a jak buňky umírají (to se nazývá apoptóza) .
Existují také některé onkogeny, které jsou více spojeny se specifickými typy rakoviny. Podívejme se na několik příkladů:
- Gen „BCR/ABL1“: Tento gen je spojován s chronickou myeloidní leukémií (CML) a některými typy akutní lymfocytární leukémie B-buněk (akutní lymfocytární leukémie B-buněk) .
- Gen „CMYC“: Souvisí s rakovinou zvanou Burkittův lymfom .
- Geny „EGFR“ a „EML4AK“: tvoří se v plicíchSouvisí s rakovinou zvanou adenokarcinom plic.
- Gen „HER2“: Možná jste o tomto genu u rakoviny prsu slyšeli.
- Gen „KRAS“: Souvisí s těžkými druhy rakoviny, jako je rakovina slinivky břišní , rakovina tlustého střeva a rakovina plic .
- Gen „NMYC“: Souvisí s rakovinou zvanou malobuněčný karcinom plic a neuroblastom (jedná se o rakovinu, která se často vyskytuje u malých dětí).
Nyní si dokážete představit, jak rozmanité a specifické tyto geny jsou. Pochopení každého z těchto onkogenů pomůže lékařům přesněji léčit rakovinu.
Jak tyto onkogeny vlastně fungují?
Abychom přesně pochopili, jak tyto onkogeny fungují, musíme si vzpomenout na „dobrého manažera“, o kterém jsme mluvili dříve, na protoonkogeny . Nezapomeňte, že protoonkogeny jsou normální, zdravé geny. Mají však potenciál mutovat a stát se onkogeny.
Představte si, že v našem těle jsou biliony buněk. Každá buňka má různé geny, z nichž každý řídí různé funkce. Tyto protoonkogeny řídí velmi důležitý proces zvaný buněčný cyklus . Buněčný cyklus je celý proces, kterým buňka prochází, než se rozdělí a vytvoří nové buňky. Také to, jak rychle by měly buňky růst, kdy by se měly dělit a kdy by měly zemřít (to se nazývá apoptóza , což znamená plánovaná buněčná smrt), je řízeno těmito protoonkogeny. Přesněji řečeno, řídí život buňky.
Takže když protoonkogen mutuje a stane se onkogenem, stane se toto: tento gen neustále vysílá signály buňkám, aby „rostly a dělily se“. Je to jako rozbitý kohoutek, který stále teče, nebo jako zaseklý plynový pedál v autě. Buňky reagují na tyto neustálé signály a začnou se dělit rychleji než obvykle. To je nakonec to, co způsobuje ty rakovinné nádory, o kterých jsme mluvili. Chápete, co se děje?
Proč se tyto protoonkogeny takto mění? Jaký je důvod?
Lékaři stále nemohou s jistotou říci, proč se tyto onkogeny tvoří. Mnoho věcí, které víme, však může způsobit rakovinu. Například:
- Nadměrné vystavení slunečnímu záření (zejména rakovina kůže).
- KarcinogenyVystavení (například kouření, určité chemikálie).
- Dokonce i některé virové infekce mohou tyto geny mutovat.
Důležité je, že tyto onkogeny nejsou genetické mutace, se kterými se rodíme . To znamená, že nejsou zděděné. Často se vyvíjejí během života člověka. Ty se nazývají „získané mutace“.
Existují různé způsoby, jakými mohou tyto protoonkogeny mutovat:
- Bodová mutace: Když se buňky dělí a připravují se na tvorbu nových buněk, DNA (geny jsou v těchto molekulách DNA) v těchto buňkách se kopíruje. Někdy však může dojít ke změně, přidání nového prvku nebo ztrátě jeho části v jednom bodě této DNA. I s touto malou změnou se protoonkogen může stát onkogenem.
- Amplifikace genu: Někdy se na chromozomu – struktuře, která obsahuje DNA – vytvoří příliš mnoho kopií genu. I to je problém. Je to, jako by stejné instrukce přicházely různými směry a všechno narušily.
- Chromozomální přeskupení: Někdy se část jednoho chromozomu odlomí a vymění s částí jiného chromozomu nebo se zasekne na nesprávném místě. Tento proces se nazývá translokace . Může také vést ke vzniku onkogenu.
Někdy tyto onkogeny a mutované geny potlačující nádory spolupracují a způsobují rakovinu. Geny potlačující nádory jsou další důležitou skupinou genů, které se také podílejí na vzniku rakoviny. Na to se podíváme příště.
Proč jsou tyto onkogeny důležité v léčbě rakoviny?
Rakovina se obvykle nevyvíjí mutací jednoho genu, ale mutací několika genů. Například mnoho rakovinných nádorů obsahuje 30 až 60 různých genetických mutací. Představte si, jak složité to je!
Tyto onkogeny jsou však velmi silné . V některých případech může jediný onkogen způsobit nekontrolovaný růst buněk a vznik rakoviny .
Z pohledu léčby to ale má i malou výhodu. Zamyslete se nad tím, pro lékaře je snazší zaměřit se na jednu hlavní genetickou mutaci a léčit ji, než léčit více genetických mutací najednou. Proto může být léčba rakoviny účinnější. Tomu se říká cílená terapie .
Například lékaři vědí, že chronická myeloidní leukémie (CML)Rakovina krve vzniká, když určitý typ protoonkogenu mutuje na onkogen zvaný „BCR-ABL“. Tento onkogen produkuje abnormální enzymy , které způsobují nekontrolovatelné množení abnormálních bílých krvinek.
Nyní existuje třída léků zvaná inhibitory tyrosinkinázy (TKI) . Tyto léky blokují působení abnormálních enzymů „BCR-ABL“. Poté abnormální bílé krvinky odumírají. To může vést k remisi CML. Remise znamená, že nemáte žádné známky ani příznaky rakoviny. Před příchodem této léčby TKI žil po pěti letech pouze jeden z pěti lidí s CML. Nyní však díky lékům, které cílí na tento onkogen, lidé žijí výrazně déle, někdy dokonce i normální život. Podívejte se, jaký je to pokrok!
Je `p53` také onkogen?
Ne, „p53“ je tumor supresorový gen . Znamená to „gen, který potlačuje nádory“. Ale stejně jako onkogen, pokud tento gen „p53“ mutuje, může také způsobit rakovinu. Tumor supresorové geny fungují jako „brzda“ pro naše buňky. To znamená, že signalizují buňkám, aby se přestaly nadměrně dělit, aby „přestaly tvořit další buňky“. Tyto geny také pomáhají opravit poškození DNA nebo v případě potřeby buňku zničit (apoptóza).
Pokud ale jeden z těchto tumor supresorových genů, například „p53“, zmutuje, nemůže správně vyslat signál „stop“, tedy „brzdu“. Buňky se pak mohou nekontrolovatelně množit a tvořit nádory . Vidíte tedy, že onkogeny mohou fungovat tak, že „akcelerátor se zasekne“, a tumor supresorové geny mohou fungovat tak, že „brzda selže“ a rakovina se může vyvíjet oběma směry.
Odborníci neustále studují rakovinu, aby našli nové způsoby její léčby. Výzkum těchto onkogenů zcela změnil způsob léčby některých druhů rakoviny. V některých případech pochopení fungování onkogenů dokonce vedlo k objevu život zachraňujících léčebných postupů.
Pokud máte rakovinu, můžete se cítit zahlceni a zmateni, když se snažíte pochopit, co se děje a proč. To je normální. Někteří lidé s rakovinou zjišťují, že poznání jejich onemocnění a genetických faktorů, které ho způsobily, jim dává pocit úlevy a kontroly. To zahrnuje i poznání vědeckého základu a výzkumu, na kterém je vaše léčba rakoviny založena. Pokud se cítíte stejně, požádejte svého lékaře, aby vám vysvětlil genetické změny, které váš stav způsobily. Nebojte se zeptat, protože je to vaše právo.
Na závěr pár věcí k zapamatování
Dobře, hodně jsme mluvili o onkogenech, že? Může se to zdát trochu složité, ale je velmi důležité, abyste tyto věci udrželi jednoduché a srozumitelné.
- Onkogeny jsou mutované geny: Původně se jedná o protoonkogeny , které jsou pro naše tělo prospěšné. Jsou to ty, které řídí růst buněk uspořádaným způsobem. Když z nějakého důvodu mutují, stanou se onkogeny, které dávají buňkám příkaz k nekontrolovatelnému růstu.
- Hlavní důvod vzniku nádorů: Rakovinné nádory vznikají v důsledku tohoto nekontrolovaného buněčného růstu.
- Existují různé typy spojené s různými druhy rakoviny: Každý onkogen může být specificky spojen s každou rakovinou.
- Zásadní pro léčbu: Pochopení onkogenů vydláždilo cestu k vývoji vysoce účinných cílených terapií pro některé druhy rakoviny. To zvýšilo úspěšnost léčby a zachránilo životy.
- Důležité jsou také geny potlačující nádory, jako je „p53“: „p53“ není onkogen, ale gen potlačující nádory . I když jsou mutované, mohou způsobit rakovinu.
Pokud máte jakékoli další otázky, obavy nebo pochybnosti ohledně tohoto, nezapomeňte si o tom otevřeně promluvit se svým lékařem. Může vám poskytnout další vysvětlení a zodpovědět všechny vaše otázky. Pamatujte, že informovanost je jednou z nejlepších zbraní, které máte k dispozici při řešení takových složitých zdravotních problémů.
Rakovina , onkogen, gen, buněčný růst, léčba rakoviny, protoonkogen, mutace

💬 Comments (0)
No comments yet. Be the first to share your thoughts here.
Add Your Comment