Nei Hoffnung fir Broschtkriibs: Loosst eis op eng einfach Manéier iwwer PI3K-Inhibitoren léieren (PI3K-Inhibitoren fir ER+ Broschtkriibs)

Wann mir d'Wuert Broschtkriibs héieren, hunn vill vun eis Angscht. Mee dat Wichtegst, wat mir verstoe mussen, ass datt net all Broschtkriibs d'selwecht sinn. Et gëtt verschidden Zorten dovun. Eng vun den heefegsten Zorten ass 'Östrogenrezeptor-positiv' oder wéi mir et medizinesch nennen , ER+ (Östrogen-Rezeptor-Positiv) Broschtkriibs . Tatsächlech gehéieren nëmmen 80% vun de diagnostizéierte Broschtkriibsarten zu dëser Aart. Haut schwätze mir also iwwer eng nei, erfollegräich Klass vu Medikamenter, déi entdeckt goufen, fir dës ER+ Broschtkriibsarten ze behandelen.

Als éischt, kucke mer emol, wat ass ER+ Broschtkriibs?

Einfach ausgedréckt, hëlleft den Hormon Östrogen an eisem Kierper dëse Kriibszellen beim Wuessen. Stellt Iech vir, dës Kriibszellen hunn speziell 'Schleisen' (Rezeptoren) op hirer Uewerfläch, un deenen den Östrogenhormon sech uschléisst. Wann de 'Schlëssel', genannt Östrogenhormon, an dëst 'Schloss' passt, kréien d'Kriibszellen e 'Signal' fir sech ze deelen a wuessen.

Dofir behandelen d'Dokteren dacks ER+ Kriibs mat Hormontherapie . Dës Behandlungen funktionéieren andeems se de "Schlëssel" (Östrogen) dovun ofhalen, sech un de "Schloss" (Rezeptoren) ze bannen. Mee heiansdo, besonnesch wann de Kriibs sech am ganze Kierper verbreet huet (fortgeschratt oder metastatesch), ginn dës Kriibszellen ganz schlau. Si gi resistent géint dës Hormonbehandlungen, dat heescht, si reagéieren net sou gutt op d'Behandlung. Hei brauche mir nei, méi effektiv Behandlungen.

De 'Wuesstumsschalter' vu Kriibszellen - PI3K- a PIK3CA-Genen

Wéi Dokteren a Wëssenschaftler no den Ursaache vun dësen hormonresistente Kriibsarten gesicht hunn, hunn si eppes Besonnesches fonnt: en Defekt am PI3K (Phosphatidylinositol-3-Kinase)-Signalwee , engem Schlësselsignalsystem, dat de Wuesstum, d'Deelung an d'Iwwerliewe vun Zellen an eisem Kierper kontrolléiert.

Stellt Iech dëse PI3K-Signalwee als eng wichteg 'Schaltfläch' an enger Zell vir. Si kontrolléiert d'Entscheedungen, ob eng Zell wuessen oder sech deele soll. Ee vun den Haaptgenen, déi dës Schaltfläch kontrolléiert, ass de PIK3CA-Gen .

Bei verschiddene Kriibspatienten huet dëst PIK3CA-Gen eng Mutatioun , dat heescht eng Ännerung oder e Defekt. Et ass, wéi wann de "Wuesstums"-Schalter um Schalter hänke bliwwen ass an ëmmer "un" ass. Dann fänken d'Zellen un, sech onkontrolléiert ze deelen a wuessen. Dëst ass d'Haaptursaach vu Kriibs. Fuerschung huet festgestallt, datt ongeféier 40% vun de Patienten mat ER+ Broschtkriibs dës PIK3CA-Genmutatioun hunn.

Also, wat sinn dës PI3K-Inhibitoren?

Hei gëtt, als Léisung fir dëst Problem, eng Klass vu Medikamenter agefouert, déi PI3K- Inhibitoren genannt ginn. Dat Einfachst wat dës Medikamenter maachen, ass de "Wuesstumsschalter" (PI3K-Signalwee), deen ech virdru scho genannt hunn a fest "un" ass, richteg ze deaktivéieren.

Dës ginn normalerweis a Form vun oralen Medikamenter verschriwwen. Dacks gëtt dëst Medikament de Patienten a Kombinatioun mat der virdru genannter Hormontherapie (Östrogenblocker) ginn.

Wéi weess ech, ob dës Behandlung déi richteg fir mech ass?

Dëst ass eng ganz wichteg Fro. PI3K-Inhibitoren ginn net all Broschtkriibspatientinnen ginn. Si sinn speziell dofir entwéckelt fir:

• Fir Fraen no der Menopause a männlech Patienten.
• De Kriibs muss HR+ (Hormonrezeptor-positiv) an HER2-negativ sinn.
• Dat Wichtegst: D'Kriibszellen mussen d'PIK3CA- Genmutatioun hunn.

Fir erauszefannen, ob Äre Kriibs dës genetesch Mutatioun huet, mécht Ären Dokter en speziellen Test. Dëst beinhalt normalerweis eng Bluttprouf oder e klengt Stéck Gewief (Biopsie), dat vum Tumor geholl gëtt. D'Resultater vun deem Test bestëmmen, ob dës Behandlung fir Iech déi richteg ass.

Wat fir Niewewierkunge kënnen dës Medikamenter verursaachen?

Wéi all Kriibsbehandlung kënnen PI3K-Inhibitoren Niewewierkunge verursaachen. Dës trieden awer net bei jidderengem op déiselwecht Aart a Weis op. Ausserdeem gëtt et elo Méiglechkeeten, dës Niewewierkunge ze behandelen.

E puer vun den heefegsten Niewewierkunge sinn:

• Iwwelzegkeet an Erbrechung
• Appetitverloscht a Gewiichtsverloscht
• Mondwéi
• Hoerverloscht
• All Auswierkungen op d'Nier-, Liewer- oder Bauchspaicheldrüsfunktioun
• Hautausschlag, heiansdo schwéier, kënnen optrieden, wouduerch d'Haut schielt oder Blasen entstinn.
• Héije Bluttzocker: Dëst ass eng heefeg Niewewierkung spezifesch fir dës Klass vu Medikamenter, well de PI3K-Signalwee um Zockermetabolismus an eisem Kierper bedeelegt ass.

Maacht Iech keng Suergen iwwer dës Niewewierkungen. Ären Dokter wäert Iech reegelméisseg op dës Niewewierkungen iwwerpréiwen. Wann néideg, reduzéiert hien oder si d'Dosis vum Medikament, stoppt d'Intake fir eng Zäit (Medikamentenpaus) oder gëtt Iech en anert Medikament fir d'Niewewierkungen ze kontrolléieren. Stoppt ni mat Ärem Medikament oder ännert d'Dosis ouni Ären Dokter ze froen.

Fuerschung huet gewisen, datt d'Einnahme vu Medikamenter géint Diabetis fir de Bluttzockerspigel ze kontrolléieren oder eng Ernährung mat wéineg Kuelenhydrater a vill Fett ( ketogen Diät ) ze verfollegen, d'Effektivitéit vun dësem Medikament erhéije kann. Et ass awer wichteg, mat Ärem Dokter ze schwätzen, ier Dir Ernährungsumstellungen maacht.

Ass dës Behandlung wierklech effektiv?

Jo. Dëst ass dat Wichtegst. Vill klinesch Studien hunn gewisen, datt Patienten mat ER+ Broschtkriibs mat enger PIK3CA-Mutatioun vun engem PI3K-Inhibitor a Kombinatioun mat Hormontherapie profitéiere kënnen.

Eng grouss Studie huet festgestallt, datt Patienten, déi dës Medikamentenkombinatioun kruten , eng progressiounsfräi Iwwerliewenszäit vu ronn 11 Méint haten. Dëst war manner wéi 6 Méint fir Patienten mat der selwechter genetescher Mutatioun, déi keng PI3K-Inhibitoren kruten. Dëst ass eng grouss Ännerung a vill Hoffnung. Wéinst dësem Erfolleg ginn elo nei Medikamenter an dëser Medikamentenklass entwéckelt.