Nowa nadzieja w walce z rakiem piersi: Poznajmy inhibitory PI3K w prosty sposób (Inhibitory PI3K w raku piersi ER+)

Słysząc słowo rak piersi, wiele z nas odczuwa strach. Ale najważniejsze jest, aby zrozumieć, że nie wszystkie rodzaje raka piersi są takie same. Istnieją różne ich rodzaje. Jednym z najczęstszych jest rak piersi z dodatnimi receptorami estrogenowymi, nazywany w medycynie rakiem piersi ER+ (estrogen-Receptor-Positive) . W rzeczywistości tylko 80% diagnozowanych przypadków raka piersi należy do tego typu. Dlatego dzisiaj porozmawiamy o nowej, skutecznej klasie leków, które odkryto w leczeniu raka piersi z dodatnimi receptorami estrogenowymi.

Najpierw zobaczmy, czym jest rak piersi ER+?

Mówiąc prościej, hormon estrogen w naszym organizmie wspomaga wzrost komórek nowotworowych. Wyobraź sobie, że komórki nowotworowe mają na swojej powierzchni specjalne „zamki” (receptory), do których może przyłączyć się hormon estrogenowy. Kiedy „klucz” zwany hormonem estrogenowym wpasuje się w ten „zamek”, komórki nowotworowe otrzymują „sygnał” do podziału i wzrostu.

Dlatego lekarze często stosują terapię hormonalną w leczeniu nowotworów ER+. Terapie te uniemożliwiają „kluczowi” (estrogenowi) wiązanie się z „zamkiem” (receptorami). Czasami jednak, zwłaszcza gdy rak rozprzestrzenił się po organizmie (w stadium zaawansowanym lub przerzutowym), komórki nowotworowe stają się bardzo przebiegłe. Stają się oporne na terapie hormonalne, co oznacza, że ​​nie reagują na nie tak dobrze. Właśnie wtedy potrzebujemy nowych, skuteczniejszych metod leczenia.

„Przełącznik wzrostu” komórek nowotworowych – geny PI3K i PIK3CA

Lekarze i naukowcy poszukujący przyczyn powstawania nowotworów opornych na hormony odkryli coś niezwykłego: defekt w szlaku PI3K (kinazy fosfatydyloinozytolu 3) , kluczowym systemie sygnałowym kontrolującym wzrost, podział i przeżycie komórek w naszym organizmie.

Wyobraź sobie tę ścieżkę PI3K jako główną „centralę” w komórce. Kontroluje ona decyzje o tym, czy komórka powinna rosnąć, czy się dzielić. Jednym z głównych genów kontrolujących tę centralę jest gen PIK3CA .

U niektórych pacjentów onkologicznych gen PIK3CA ma mutację , co oznacza zmianę lub defekt. To tak, jakby przełącznik „wzrostu” w centrali telefonicznej zaciął się i był zawsze „włączony”. W rezultacie komórki zaczynają się dzielić i rosnąć w sposób niekontrolowany. To jest główna przyczyna raka. Badania wykazały, że około 40% pacjentów z rakiem piersi ER+ ma mutację genu PIK3CA.

Czym więc są inhibitory PI3K?

W tym przypadku, jako rozwiązanie tego problemu, wprowadzono klasę leków zwanych inhibitorami PI3K . Najprostszym działaniem tych leków jest prawidłowa dezaktywacja „przełącznika wzrostu” (ścieżki PI3K), o którym wspomniałem wcześniej i który jest zablokowany w stanie „włączonym”.

Zazwyczaj występują one w postaci leków doustnych. Często lek ten podaje się pacjentom w połączeniu ze wspomnianą wcześniej terapią hormonalną (blokerami estrogenu).

Jak mogę sprawdzić, czy to leczenie jest dla mnie odpowiednie?

To bardzo ważne pytanie. Inhibitory PI3K nie są podawane wszystkim pacjentkom z rakiem piersi . Są one specjalnie opracowane, aby:

• Dla kobiet po menopauzie i pacjentów płci męskiej.
• Rak musi być HR+ (z dodatnimi receptorami hormonalnymi) i HER2-ujemny .
• Najważniejsze: komórki nowotworowe muszą mieć mutację genu PIK3CA .

Aby sprawdzić, czy Twój nowotwór ma tę mutację genetyczną, lekarz przeprowadzi specjalne badanie. Zazwyczaj polega ono na pobraniu próbki krwi lub niewielkiego fragmentu tkanki (biopsja) z guza. Wyniki tego badania określą, czy to leczenie jest dla Ciebie odpowiednie.

Jakie skutki uboczne mogą powodować te leki?

Jak każda terapia przeciwnowotworowa, inhibitory PI3K mogą powodować pewne skutki uboczne. Jednak nie występują one u wszystkich w ten sam sposób. Co więcej, obecnie istnieją sposoby radzenia sobie z tymi skutkami ubocznymi.

Do najczęstszych skutków ubocznych należą:

• Nudności i wymioty
• Utrata apetytu i utrata wagi
• Owrzodzenia jamy ustnej
• Wypadanie włosów
• Jakiekolwiek skutki dla czynności nerek, wątroby lub trzustki
• Mogą wystąpić wysypki skórne, czasami poważne, powodujące łuszczenie się skóry lub powstawanie pęcherzy.
• Wysoki poziom cukru we krwi: Jest to częsty skutek uboczny charakterystyczny dla tej klasy leków, ponieważ szlak PI3K bierze udział w metabolizmie cukru w ​​naszym organizmie.

Nie niepokój się tymi skutkami ubocznymi. Lekarz będzie Cię regularnie badał pod kątem ich występowania. W razie potrzeby zmniejszy dawkę leku, przerwie go na jakiś czas (przerwa w leczeniu) lub przepisze inny lek w celu kontrolowania skutków ubocznych. Nigdy nie przerywaj przyjmowania leku ani nie zmieniaj dawki bez konsultacji z lekarzem.

Badania wykazały, że przyjmowanie leków na cukrzycę w celu kontrolowania poziomu cukru we krwi lub stosowanie diety niskowęglowodanowej i wysokotłuszczowej ( dieta ketogeniczna ) może zwiększyć skuteczność tych leków. Należy jednak skonsultować się z lekarzem przed wprowadzeniem jakichkolwiek zmian w diecie.

Czy ta metoda leczenia jest naprawdę skuteczna?

Tak. To jest najważniejsze. Liczne badania kliniczne wykazały, że pacjenci z rakiem piersi ER+ z mutacją PIK3CA mogą odnieść korzyści ze stosowania inhibitora PI3K w połączeniu z terapią hormonalną.

Jedno z dużych badań wykazało, że pacjenci, którzy otrzymywali tę kombinację leków, mieli przeżycie bez progresji choroby wynoszące około 11 miesięcy. W przypadku pacjentów z tą samą mutacją genetyczną, którzy nie otrzymywali inhibitorów PI3K, było to mniej niż 6 miesięcy. To duża zmiana i ogromna nadzieja. Dzięki temu sukcesowi obecnie opracowywane są nowe leki z tej klasy.