«Плохие» гены, вызывающие рак? Давайте поговорим об онкогенах!

Даже когда вы слышите слово «рак», у вас немного сжимается сердце, не так ли? Это случается почти со всеми. Существуют разные причины развития этих видов рака. Сегодня мы поговорим об особом типе генов, которые присутствуют в нашем организме, но иногда могут вести себя «неправильно» и вызывать рак. Они называются онкогенами . Возможно, вы слышали это название от врача или где-то еще. Итак, давайте посмотрим, что это за онкогены, как они работают в нашем организме и почему важно о них знать.

Что такое онкогены?

Итак, давайте теперь разберемся, что такое онкогены . Проще говоря, онкоген — это ген, который может вызывать рак. Но это не что-то само собой разумеющееся. В нашем организме обычно есть гены, называемые протоонкогенами . Именно эти протоонкогены контролируют такие процессы, как рост и деление клеток, обеспечивая их упорядоченное функционирование. Представьте их как «хорошего менеджера» для клеток нашего организма.

Пока этот «хороший менеджер» (протоонкоген) работает должным образом, проблем нет. Клетки растут, как и должны, до нужного размера, выполняют свою работу и умирают, когда приходит время. Это здоровый, нормальный процесс.

Однако, если в этом протоонкогене происходит какое-либо изменение, то есть мутация , то он становится онкогеном, то есть «плохим менеджером». Этот «плохой менеджер» (онкоген) постоянно командует клетками: «Расти больше! Делиться больше! Быстро!», как сумасшедший. Таким образом, эти клетки быстро делятся без контроля, накапливаются, и в конечном итоге начинают формироваться опухоли , то есть раковые заболевания. Слово «онкогенный» означает «вызывающий рост опухоли». Вот что делают онкогены.

Существуют ли типы онкогенов?

Да, учёные действительно обнаружили более 100 онкогенов, связанных с различными типами рака. Например, примерно каждый пятый случай рака связан с различными формами гена «Ras» . Эти гены «Ras» производят белки, которые контролируют то, как клетки получают сигналы, как клетки растут и как клетки умирают (это называется апоптозом) .

Существуют также онкогены, которые более тесно связаны с определенными типами рака. Рассмотрим несколько примеров:

• Ген `BCR/ABL1`: он ассоциирован с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) и некоторыми типами острого В-клеточного лимфоцитарного лейкоза (ОЛВ-клеточный лимфоцитарный лейкоз) .
• Ген `CMYC`: связан с раком, называемым лимфомой Беркитта .
• Гены `EGFR` и `EML4AK`: образуются в легких.Это связано с раком, называемым аденокарциномой легких.
• Ген HER2: Возможно, вы слышали об этом гене при раке молочной железы .
• Ген `KRAS`: связан с тяжелыми формами рака, такими как рак поджелудочной железы , рак толстой кишки и рак легких .
• Ген `NMYC` связан с такими видами рака, как мелкоклеточный рак легких и нейробластома (этот вид рака часто встречается у маленьких детей).

Теперь вы можете представить, насколько разнообразны и специфичны эти гены. Понимание каждого из этих онкогенов поможет врачам более точно лечить рак.

Как же на самом деле работают эти онкогены?

Чтобы точно понять, как работают эти онкогены, нам нужно вернуться к «хорошему менеджеру», о котором мы говорили ранее, — протоонкогенам . Напомним, что протоонкогены — это нормальные, здоровые гены. Но они потенциально могут мутировать и превращаться в онкогены.

Представьте, что в нашем организме триллионы клеток. Каждая клетка имеет разные гены, каждый из которых контролирует различные функции. Эти протоонкогены контролируют очень важный процесс, называемый клеточным циклом . Клеточный цикл — это весь процесс, который проходит клетка, прежде чем разделиться и образовать новые клетки. Кроме того, скорость роста клеток, время их деления и время их гибели (это называется апоптозом , то есть запланированной гибелью клеток) также контролируются этими протоонкогенами. Точнее, они управляют продолжительностью жизни клетки.

Итак, когда протоонкоген мутирует и становится онкогеном, происходит следующее: этот ген продолжает посылать клеткам сигналы к «росту и делению». Это как сломанный кран, из которого постоянно течет вода, или как заклинившая педаль газа в автомобиле. Клетки реагируют на эти постоянные сигналы и начинают делиться быстрее, чем обычно. В конечном итоге, именно это и вызывает те самые раковые опухоли, о которых мы говорили. Вы понимаете, что происходит?

Почему эти протоонкогены так изменяются? В чём причина?

Врачи до сих пор не могут с уверенностью сказать, почему образуются эти онкогены. Но многие вещи, как нам известно, могут вызывать рак. Например:

• Чрезмерное воздействие солнечного света (особенно рак кожи).
• КанцерогеныВоздействие (например, курение, определенные химические вещества).
• Даже некоторые вирусные инфекции могут вызывать мутации этих генов.

Важно понимать, что эти онкогены не являются генетическими мутациями, с которыми мы рождаемся . То есть, они не передаются по наследству. Часто они развиваются в течение жизни человека. Такие мутации называются «приобретенными мутациями».

Существуют различные способы мутации этих протоонкогенов:

• Точечная мутация: Когда клетки делятся и готовятся к образованию новых клеток, ДНК (гены, содержащиеся в этих молекулах ДНК) в этих клетках копируется. Но иногда в этой ДНК может произойти изменение, добавление нового фрагмента или потеря части. Даже при таком небольшом изменении протоонкоген может стать онкогеном.
• Амплификация генов: Иногда на хромосоме — структуре, содержащей ДНК — образуется слишком много копий одного и того же гена. Это тоже проблема. Это как если бы одни и те же инструкции поступали в нескольких направлениях, что приводит к сбоям.
• Хромосомная перестройка: Иногда фрагмент одной хромосомы отрывается и заменяется фрагментом другой хромосомы или застревает не в том месте. Этот процесс называется транслокацией . Это также может привести к образованию онкогена.

Иногда эти онкогены и мутировавшие гены-супрессоры опухолей работают вместе, вызывая рак. Гены-супрессоры опухолей — это еще одна важная группа генов, также участвующих в развитии рака. Мы рассмотрим это далее.

Почему эти онкогены важны в лечении рака?

Рак обычно развивается не при мутации одного гена, а при мутации нескольких генов. Например, многие раковые опухоли содержат от 30 до 60 различных генетических мутаций. Представьте, насколько это сложно!

Но эти онкогены очень сильны . В некоторых случаях один-единственный онкоген может привести к неконтролируемому росту клеток и развитию рака .

Но с точки зрения лечения в этом есть и небольшой плюс. Подумайте сами: врачам проще воздействовать на одну основную генетическую мутацию и лечить её, чем лечить сразу множество генетических мутаций. Именно поэтому лечение рака может быть более эффективным. Это называется таргетной терапией .

Например, врачам известно , что хронический миелолейкоз (ХМЛ)Рак крови возникает, когда один из типов протоонкогенов мутирует в онкоген, называемый «BCR-ABL». Этот онкоген вырабатывает аномальные ферменты , которые вызывают неконтролируемое размножение аномальных белых кровяных клеток.

Сейчас существует класс препаратов, называемых ингибиторами тирозин-киназы (ИТК) . Эти препараты блокируют действие аномальных ферментов «BCR-ABL». Затем аномальные белые кровяные клетки погибают. Это может привести к ремиссии ХМЛ. Ремиссия означает отсутствие признаков или симптомов рака. До появления лечения ИТК только один из пяти человек с ХМЛ оставался в живых через пять лет. Но теперь, благодаря препаратам, воздействующим на этот онкоген, люди живут значительно дольше, иногда даже до нормальной продолжительности жизни. Посмотрите, какой это прогресс!

Является ли `p53` также онкогеном?

Нет, p53 — это ген-супрессор опухолей . Это означает «ген, подавляющий опухоли». Но, как и онкоген, если этот ген p53 мутирует, он также может вызывать рак. Гены-супрессоры опухолей действуют как «тормоз» для наших клеток. То есть они сигнализируют клеткам о необходимости прекратить чрезмерное деление, «прекратить производство новых клеток». Кроме того, эти гены помогают восстанавливать повреждения ДНК или, при необходимости, разрушать клетку (апоптоз).

Но если один из этих генов-супрессоров опухолей, например, p53, мутирует, он не может должным образом подавать сигнал «стоп», «тормоз». Тогда клетки могут бесконтрольно размножаться и образовывать опухоли . Таким образом, онкогены могут действовать как «заклинивший акселератор», а гены-супрессоры опухолей — как «отказавшийся тормоз», и рак может развиваться в обоих направлениях.

Эксперты постоянно изучают рак, чтобы найти новые способы его лечения. Исследования онкогенов полностью изменили подходы к лечению некоторых видов рака. В некоторых случаях понимание того, как работают онкогены, даже привело к открытию методов лечения, спасающих жизни.

Если у вас рак, вы можете чувствовать себя подавленным и растерянным, пытаясь понять, что происходит и почему. Это нормально. Некоторые люди с раком обнаруживают, что изучение своего заболевания и генетических факторов, вызвавших его, приносит им чувство облегчения и контроля. Это включает в себя изучение научной основы и исследований, лежащих в основе вашего лечения рака. Если вы чувствуете то же самое, попросите своего врача объяснить генетические изменения, которые вызвали ваше заболевание. Не бойтесь спрашивать, потому что это ваше право.

И наконец, несколько важных моментов, которые следует помнить.

Хорошо, мы много говорили об онкогенах, не так ли? Это может показаться немного сложным, но очень важно, чтобы вы понимали эти вещи простыми и понятными словами.

• Онкогены — это мутировавшие гены: изначально это протоонкогены, полезные для нашего организма. Именно они контролируют упорядоченный рост клеток. Когда они по какой-либо причине мутируют, они становятся онкогенами, давая клеткам команду на неконтролируемый рост.
• Основная причина образования опухолей: злокачественные опухоли образуются из-за неконтролируемого роста клеток.
• Существуют разные типы, связанные с разными видами рака: каждый онкоген может быть специфически связан с определенным видом рака.
• Ключевое значение для лечения: понимание онкогенов проложило путь к разработке высокоэффективных таргетных методов лечения некоторых видов рака. Это повысило успешность лечения и спасло жизни.
• Гены-супрессоры опухолей, такие как p53, также важны: p53 — это не онкоген, а ген-супрессор опухолей . Даже если они мутированы, они могут вызывать рак.

Если у вас возникнут дополнительные вопросы, опасения или сомнения по этому поводу, обязательно открыто поговорите со своим врачом. Он сможет предоставить вам более подробные объяснения и ответить на любые ваши вопросы. Помните, что информированность — одно из лучших ваших средств при работе с такими сложными заболеваниями.

Рак , онкоген, ген, рост клеток, лечение рака, протоонкоген, мутации