Czy nawet zwykły ból jest dla Ciebie nie do zniesienia? Porozmawiajmy o hiperalgezji!

Wyobraź sobie, że lekko się oparzyłeś w rękę podczas pracy w kuchni. Albo że masz lekkie zadrapanie podczas gry w krykieta. To normalne, że w takich chwilach odczuwasz lekki ból. Ale co, jeśli ten niewielki ból stanie się nie do zniesienia, tak silny, że będziesz miał ochotę krzyczeć? To właśnie o tym stanie mówimy dzisiaj – o „hiperalgezji”. To objaw, a nie choroba. Przyjrzyjmy się temu bliżej .

Czym jest hiperalgezja?

Ból jest w rzeczywistości zdrową, normalną częścią naszego ciała. To jak dzwonek ostrzegawczy. Ból mówi nam, że coś jest nie tak, że coś jest nie tak z naszym ciałem. Kiedy odczuwamy ból, automatycznie na niego reagujemy, próbując go powstrzymać. Wyobraź sobie, ile poważnych wypadków moglibyśmy mieć, gdybyśmy nie czuli bólu.

Hiperalgezja to stan, w którym ból jest odczuwany na poziomie znacznie silniejszym niż normalnie, nawet gdy powinien. Mówiąc prościej, reakcja na ból ulega nasileniu. Może to mieć różne przyczyny i często można to kontrolować odpowiednim leczeniem.

Jaka jest różnica między hiperalgezją a allodynią?

Chociaż te dwa słowa są do siebie nieco podobne, istnieje wyraźna różnica między nimi. Aby to lepiej zrozumieć, zapoznaj się z poniższą tabelą.

Rozumiesz różnicę? W hiperalgezji ból pochodzi z czegoś, co powinno boleć, ale jest silne. W allodynii ból pochodzi z czegoś, co nie powinno boleć.

Jak w naszym organizmie powstaje zjawisko zwane hiperalgezją?

Hiperalgezja zmienia sposób, w jaki nasz organizm generuje i przetwarza sygnały bólowe. Może to zachodzić na kilka głównych sposobów:

• Próg odczuwania bólu jest obniżony: Próg bólu, powyżej którego coś, co normalnie jest uważane za nieprzyjemne, staje się bolesne, jest w tym stanie znacznie obniżony. Oznacza to, że nawet najmniejsza rzecz może powodować ból.
• Reakcja staje się znacznie silniejsza: receptory bólu w naszym ciele stają się liczniejsze i bardziej aktywne niż zwykle. To sprawia, że ​​ból odczuwany jest znacznie intensywniej.
• Sygnały bólowe nie ustają: Nawet po usunięciu przyczyny bólu receptory bólowe stają się nadwrażliwe i nadal wysyłają sygnały bólowe do mózgu.

Można podzielić je na dwa główne typy:

1. Hiperalgezja pierwotna: ból odczuwany jest tylko w miejscu urazu. Na przykład skóra poparzona słońcem odczuwa silniejszy ból w miejscu urazu.

2. Hiperalgezja wtórna: ból odczuwany jest w obszarach otaczających uraz, niezwiązanych z miejscem urazu. Dzieje się tak z powodu zmiany sposobu, w jaki nasz układ nerwowy przetwarza sygnały bólowe.

Jakie są najczęstsze przyczyny hiperalgezji?

Obecnie wiemy, że przyczyną tego stanu jest nadwrażliwość receptorów bólowych w naszym organizmie. Istnieje wiele możliwych przyczyn tego stanu.

• Oparzenia (w tym oparzenia słoneczne)
• Użądlenia lub ukąszenia owadów, gadów lub innych zwierząt
• Choroby nowotworowe
• Powikłania długotrwałego stosowania niektórych leków (o tym opowiemy poniżej)
• Uszkodzenie nerwów wywołane cukrzycą (neuropatia cukrzycowa)
• Choroby układu odpornościowego (np. toczeń, stwardnienie rozsiane)
• Zakażenia układu nerwowego (np. półpasiec, wirus opryszczki)
• Stany takie jak migrena
• Przewlekłe zaburzenia bólowe, takie jak „Złożony zespół bólu regionalnego”
• Jakikolwiek rodzaj urazu zewnętrznego (takiego jak złamania kości, naderwania mięśni, uszkodzenia nerwów)

Nasilony ból spowodowany lekami przeciwbólowymi (hiperalgezja wywołana opioidami – OIH)

To bardzo ważny punkt, na który należy zwrócić uwagę. Długotrwałe stosowanie opioidowych leków przeciwbólowych (o niewielkim stężeniu) może czasami powodować działanie niepożądane zwane „hiperalgezją indukowaną opioidami” (OIH). Oznacza to , że wrażliwość organizmu na ból wzrasta pod wpływem leków przeciwbólowych przyjmowanych w celu jego zmniejszenia, co nasila ból.

Dlatego lekarze dwa razy się zastanawiają, zanim przepiszą opioidowe leki przeciwbólowe na dłuższą metę. Jeśli u pacjenta wystąpi OIH, lekarz zazwyczaj stopniowo zmniejsza dawkę leku, a następnie całkowicie ją odstawia. Nie można tego zrobić od razu, ponieważ może to spowodować niebezpieczne skutki uboczne. Dlatego leczenie powinno odbywać się wyłącznie na zalecenie i pod nadzorem lekarza.

Jakie są metody leczenia hiperalgezji?

Leczenie zależy od przyczyny i rodzaju hiperalgezji. Można zastosować pojedynczą terapię lub kombinację kilku. Tylko lekarz będzie wiedział, która terapia jest najlepsza w Twoim przypadku.

Oto kilka powszechnie stosowanych metod leczenia:

• Leki: W tym celu stosuje się różne rodzaje leków. Na przykład paracetamol (paracetamol), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki przeciwdepresyjne, niektóre leki na padaczkę oraz środki znieczulające miejscowo, takie jak lidokaina.
• Ablacja nerwów: Polega na czasowym wyłączeniu nerwów, które wysyłają nieprawidłowe sygnały bólowe. Można to zrobić za pomocą ablacji radiowej lub poprzez wstrzyknięcie substancji chemicznej, takiej jak botoks.
• Blokada nerwów: wstrzyknięcie środka znieczulającego do nerwu w celu zatrzymania przesyłania sygnałów bólowych do mózgu.
• TENS (przezskórna stymulacja nerwów): Metoda kontrolowania sygnałów bólowych polegająca na dostarczaniu bardzo małego prądu elektrycznego przez powierzchnię skóry.

Kiedy najlepiej udać się do lekarza?

Ból spowodowany czymś drobnym, na przykład oparzeniem słonecznym, zazwyczaj ustępuje po kilku dniach. Jeśli jednak ból jest tak silny, że jest nie do zniesienia i uniemożliwia codzienne czynności lub utrzymuje się tygodniami , to zdecydowanie znak, że należy udać się do lekarza.

Szczególnie ważne jest zasięgnięcie porady lekarskiej w przypadku poważnych oparzeń (drugiego stopnia lub wyższego) lub oparzeń głowy, twarzy lub narządów płciowych. Lekarz poinformuje Cię również, czy ból jest na tyle silny, że wymaga udania się na SOR (SOR).

Osoby z tym schorzeniem nie udają bólu ani go nie odgrywają. To właśnie problem z przetwarzaniem bólu przez organizm sprawia, że ​​jest on tak intensywny. Dlatego jeśli Ty lub ktoś, kogo znasz, odczuwa ten nietypowy, silny ból, najlepszym i najbezpieczniejszym rozwiązaniem jest zasięgnięcie porady lekarskiej.