«Погані» гени, що викликають рак? Давайте поговоримо про онкогени!

Навіть коли ви чуєте слово «рак», вам трохи стискається серце, чи не так? Це властиво майже всім. Існують різні причини розвитку цих видів раку. Сьогодні ми поговоримо про особливий тип гена, який присутній у нашому організмі, але іноді може поводитися «погано» та спричиняти рак. Вони називаються онкогенами . Можливо, ви чули цю назву від лікаря або деінде. Отже, давайте розглянемо, що таке ці онкогени, як вони працюють у нашому організмі та чому важливо про них знати.

Що таке онкогени?

Добре, тепер давайте розглянемо, що це за онкогени . Простіше кажучи, онкоген – це ген, який може викликати рак. Але це не те, що просто падає з неба. У нашому організмі зазвичай є тип гена, який називається протоонкогеном . Ці протоонкогени контролюють такі речі, як ріст і поділ наших клітин упорядкованим чином. Уявіть собі це як «доброго менеджера» для клітин у нашому організмі.

Поки цей «добрий менеджер» (протоонкоген) працює належним чином, проблем немає. Клітини ростуть так, як повинні, до потрібного розміру, виконують свою роботу та гинуть, коли настає час. Це здоровий, нормальний процес.

Однак, якщо в цьому протоонкогені відбувається будь-яка зміна, тобто мутація , то він стає онкогеном, тобто «поганим менеджером». Цей «поганий менеджер» (онкоген) постійно наказує клітинам «рости більше! ділитися більше! швидше!», як божевільний. Тож ці клітини швидко діляться безконтрольно, накопичуються, і зрештою починають формуватися пухлини , тобто ракові захворювання. Слово «онкогенний» означає «спричиняє ріст пухлини». Ось що роблять онкогени.

Чи існують типи онкогенів?

Так, вчені фактично виявили понад 100 онкогенів, пов'язаних з різними типами раку. Наприклад, приблизно кожен п'ятий вид раку пов'язаний з різними формами гена «Ras» . Ці гени «Ras» виробляють білки, які контролюють, як клітини отримують сигнали, як клітини ростуть і як клітини гинуть (це називається апоптозом) .

Також є деякі онкогени, які тісніше пов'язані з певними видами раку. Давайте розглянемо кілька прикладів:

• Ген «BCR/ABL1»: пов’язаний з хронічним мієлоїдним лейкозом (ХМЛ) та деякими типами В-клітинного гострого лімфолейкозу (В-клітинний гострий лімфолейкоз) .
• Ген «CMYC»: пов’язаний з раком, який називається лімфомою Беркітта .
• Гени `EGFR` та `EML4AK`: утворюються в легеняхЦе пов'язано з раком, який називається аденокарциномою легень.
• Ген «HER2»: Ви, можливо, чули про цей ген, що відповідає за рак молочної залози .
• Ген «KRAS»: пов'язаний з важкими формами раку, такими як рак підшлункової залози , рак товстої кишки та рак легень .
• Ген «NMYC»: пов’язаний з раком, який називається дрібноклітинним раком легень та нейробластомою (це рак, який часто зустрічається у маленьких дітей).

Тепер ви можете уявити, наскільки різноманітні та специфічні ці гени. Розуміння кожного з цих онкогенів допоможе лікарям точніше лікувати рак.

Як насправді працюють ці онкогени?

Щоб точно зрозуміти, як працюють ці онкогени, нам потрібно згадати «хорошого менеджера», про якого ми говорили раніше, – протоонкогени . Пам’ятайте, що протоонкогени – це нормальні, здорові гени. Але вони мають потенціал мутувати та перетворюватися на онкогени.

Уявіть собі, що в нашому тілі є трильйони клітин. Кожна клітина має різні гени, кожен з яких контролює різні функції. Ці протоонкогени контролюють дуже важливий процес, який називається клітинним циклом . Клітинний цикл – це весь процес, який проходить клітина, перш ніж вона поділиться для утворення нових клітин. Також ці протоонкогени контролюють те, як швидко клітини повинні рости, коли вони повинні ділитися і коли вони повинні помирати (це називається апоптозом , що означає заплановану смерть клітини). Якщо бути точним, вони керують тривалістю життя клітини.

Отже, коли протоонкоген мутує та стає онкогеном, відбувається ось що: цей ген продовжує надсилати сигнали клітинам «рости та ділитися». Це як зламаний кран, який постійно працює, або застрягла педаль акселератора в автомобілі. Клітини реагують на ці постійні сигнали та починають ділитися швидше, ніж зазвичай. Зрештою, саме це спричиняє ті ракові пухлини, про які ми говорили. Ви розумієте, що відбувається?

Чому ці протоонкогени змінюються таким чином? У чому причина?

Лікарі досі не можуть точно сказати, чому утворюються ці онкогени. Але багато речей, які ми знаємо, можуть спричиняти рак. Наприклад:

• Надмірне перебування на сонці (особливо рак шкіри).
• КанцерогениВплив (наприклад, куріння, певні хімічні речовини).
• Навіть деякі вірусні інфекції можуть мутувати ці гени.

Важливо те, що ці онкогени не є генетичними мутаціями, з якими ми народжуємося . Тобто вони не успадковуються. Вони часто розвиваються протягом життя людини. Вони називаються «набутими мутаціями».

Існують різні способи мутації цих протоонкогенів:

• Точкова мутація: Коли клітини діляться та готуються до створення нових клітин, ДНК (гени знаходяться в цих молекулах ДНК) у цих клітинах копіюється. Але іноді може відбуватися зміна, додавання нового фрагмента або втрата частини в одній точці цієї ДНК. Навіть з цією невеликою зміною протоонкоген може стати онкогеном.
• Ампліфікація гена: Іноді на хромосомі – структурі, що містить ДНК, утворюється забагато копій гена. Це також проблема. Це як одні й ті ж інструкції, що надходять у різних напрямках і все псують.
• Хромосомна перебудова: Іноді частина однієї хромосоми відривається та обмінюється з частиною іншої хромосоми або застрягає в неправильному місці. Цей процес називається транслокацією . Це також може призвести до утворення онкогена.

Іноді ці онкогени та мутовані гени-супресори пухлин працюють разом, спричиняючи рак. Гени-супресори пухлин – це ще одна важлива група генів, які також беруть участь у розвитку раку. Ми розглянемо це далі.

Чому ці онкогени важливі в лікуванні раку?

Рак зазвичай розвивається не тоді, коли мутує один ген, а коли мутують кілька генів. Наприклад, багато ракових пухлин містять від 30 до 60 різних генетичних мутацій. Уявіть, наскільки це складно!

Але ці онкогени дуже потужні . У деяких випадках один онкоген може призвести до неконтрольованого росту клітин та розвитку раку .

Але з точки зору лікування, у цьому є невеликий позитивний момент. Подумайте, лікарям легше цілеспрямовано лікувати одну основну генетичну мутацію, ніж лікувати відразу кілька генетичних мутацій. Ось чому лікування раку може бути ефективнішим. Це називається цільовою терапією .

Наприклад, лікарі знають , що хронічний мієлолейкоз (ХМЛ)Рак крові виникає, коли певний тип протоонкогена мутує в онкоген під назвою «BCR-ABL». Цей онкоген виробляє аномальні ферменти , які викликають неконтрольоване розмноження аномальних лейкоцитів.

Зараз існує клас препаратів, які називаються інгібіторами тирозинкінази (ІТК) . Ці препарати блокують дію аномальних ферментів «BCR-ABL». Потім аномальні лейкоцити гинуть. Це може призвести до ремісії ХМЛ. Ремісія означає, що у вас немає ознак або симптомів раку. До появи цього лікування ІТК лише кожна п'ята людина з ХМЛ виживала після п'яти років. Але тепер, завдяки препаратам, що впливають на цей онкоген, люди живуть значно довше, іноді навіть до нормального життя. Подивіться, який це прогрес!

Чи є `p53` також онкогеном?

Ні, «p53» – це ген-супресор пухлини . Це означає «ген, який пригнічує пухлини». Але, як і онкоген, якщо цей ген «p53» мутує, він також може спричинити рак. Гени-супресори пухлин діють як «гальмо» для наших клітин. Тобто вони сигналізують клітинам припинити надмірний поділ, «припинити вироблення нових клітин». Також ці гени допомагають відновлювати пошкодження ДНК або, за необхідності, знищувати клітину (апоптоз).

Але якщо один із цих генів-супресорів пухлин, наприклад, `p53`, мутує, він не може належним чином подати цей сигнал «стоп», «гальмо». Тоді клітини можуть неконтрольовано розмножуватися та утворювати пухлини . Отже, ви можете бачити, що онкогени можуть діяти як «прискорювач застрягає», а гени-супресори пухлин можуть діяти як «гальмо відмовляє», і рак може розвиватися в обох напрямках.

Експерти постійно вивчають рак, щоб знайти нові способи його лікування. Дослідження цих онкогенів повністю змінили спосіб лікування деяких видів раку. У деяких випадках розуміння того, як працюють онкогени, навіть призвело до відкриття методів лікування, що рятують життя.

Якщо у вас рак, ви можете відчувати приголомшення та розгубленість, намагаючись зрозуміти, що відбувається і чому. Це нормально. Деякі люди з раком вважають, що знання про їхній стан та генетичні фактори, що його спричинили, дає їм відчуття полегшення та контролю. Це включає вивчення наукової основи та досліджень, що лежать в основі вашого лікування раку. Якщо ви відчуваєте те саме, попросіть свого лікаря пояснити генетичні зміни, які спричинили ваш стан. Не бійтеся питати, бо це ваше право.

Насамкінець, кілька речей, які слід пам'ятати

Добре, ми багато говорили про онкогени, чи не так? Це може здатися трохи складним, але дуже важливо, щоб ви все робили просто та зрозуміло.

• Онкогени – це мутовані гени: спочатку це протоонкогени , корисні для нашого організму. Саме вони контролюють ріст клітин упорядкованим чином. Коли вони з якоїсь причини мутують, вони стають онкогенами, даючи клітинам команду неконтрольовано рости.
• Основна причина утворення пухлин: ракові пухлини утворюються через цей неконтрольований ріст клітин.
• Існують різні типи, пов'язані з різними видами раку: кожен онкоген може бути специфічно пов'язаний з кожним видом раку.
• Критично важливо для лікування: Розуміння онкогенів проклало шлях для розробки високоефективних таргетних методів лікування деяких видів раку. Це підвищило успішність лікування та врятувало життя.
• Гени-супресори пухлин, такі як `p53`, також важливі: `p53` — це не онкоген, а ген-супресор пухлин . Навіть якщо вони мутовані, вони можуть спричиняти рак.

Якщо у вас є будь-які додаткові запитання, занепокоєння чи сумніви з цього приводу, обов’язково поговоріть відкрито зі своїм лікарем. Він може надати вам додаткові пояснення та відповісти на будь-які ваші запитання. Пам’ятайте, що поінформованість – це одна з найкращих зброї, яку ви маєте, коли маєте справу з такими складними захворюваннями.

Рак , онкоген, ген, ріст клітин, лікування раку, протоонкоген, мутації