Nova espero por mama kancero: Ni lernu pri PI3K-inhibitoroj simple (PI3K-inhibitoroj por ER+ mama kancero)

Kiam ni aŭdas la vorton mama kancero, multaj el ni timas. Sed la plej grava afero, kiun ni bezonas kompreni, estas, ke ne ĉiuj mamaj kanceroj estas samaj. Ekzistas malsamaj tipoj de ili. Unu el la plej oftaj tipoj estas "estrogen-receptor-pozitiva" aŭ, kiel ni medicine nomas ĝin , ER+ (Estrogen-Receptor-Pozitiva) mama kancero . Fakte, nur 80% de la diagnozitaj mamaj kanceroj apartenas al ĉi tiu tipo. Do hodiaŭ ni parolos pri nova, sukcesa klaso de medikamentoj, kiuj estis malkovritaj por trakti ĉi tiujn ER+ mamajn kancerojn.

Unue, ni vidu, kio estas ER+ mama kancero?

Simple dirite, la hormono estrogeno en nia korpo helpas ĉi tiujn kancerajn ĉelojn kreski. Imagu, ke ĉi tiuj kanceraj ĉeloj havas specialajn "serurojn" (receptorojn) sur sia surfaco, al kiuj la estrogena hormono povas alkroĉiĝi. Kiam la "ŝlosilo" nomata estrogena hormono konvenas en ĉi tiun "seruron", la kanceraj ĉeloj ricevas "signalon" por dividiĝi kaj kreski.

Tial kuracistoj ofte traktas ER+ kancerojn per hormona terapio . Ĉi tiuj traktadoj funkcias blokante la "ŝlosilon" (estrogenon) de ligado al la "seruro" (receptoroj). Sed kelkfoje, precipe kiam la kancero disvastiĝis tra la korpo (progresinta aŭ metastaza), ĉi tiuj kanceraj ĉeloj fariĝas tre ruzaj. Ili fariĝas rezistemaj al ĉi tiuj hormonaj traktadoj, kio signifas, ke ili ne respondas tiel bone al la traktado. Tiam ni bezonas novajn, pli efikajn traktadojn.

La "kreskoŝaltilo" de kanceraj ĉeloj - genoj PI3K kaj PIK3CA

Dum kuracistoj kaj sciencistoj serĉis la kaŭzojn de ĉi tiuj hormono-rezistaj kanceroj, ili trovis ion specialan: difekton en la PI3K (Fosfatidilinozitol-3-Kinazo) vojo , ŝlosila signalsistemo kiu kontrolas la kreskon, dividiĝon kaj supervivon de ĉeloj en nia korpo.

Pensu pri ĉi tiu PI3K-vojo kiel grava "ŝaltpanelo" en ĉelo. Ĝi kontrolas la decidojn pri ĉu ĉelo kresku aŭ dividiĝu. Unu el la ĉefaj genoj, kiu kontrolas ĉi tiun ŝaltpanelon, estas la geno PIK3CA .

Ĉe iuj kanceruloj, ĉi tiu PIK3CA-geno havas mutacion , kio signifas ŝanĝon aŭ difekton. Estas kvazaŭ la ŝaltilo "kresko" sur la ŝaltpanelo estas blokita kaj ĉiam "ŝaltita". Tiam la ĉeloj komencas dividiĝi kaj kreski nekontroleble. Ĉi tio estas la ĉefa kaŭzo de kancero. Esploroj trovis, ke ĉirkaŭ 40% de pacientoj kun ER+ mama kancero havas ĉi tiun PIK3CA-genan mutacion.

Do kio estas ĉi tiuj PI3K-inhibiciiloj?

Jen, kiel solvo al ĉi tiu problemo, oni enkondukas klason de medikamentoj nomataj PI3K- inhibiciiloj . La plej simpla afero, kiun ĉi tiuj medikamentoj faras, estas ĝuste malaktivigi la "kreskoŝaltilon" (PI3K-vojon), kiun mi menciis antaŭe, kiu estas blokita "ŝaltita".

Tiuj kutime venas en la formo de buŝaj medikamentoj. Ofte, ĉi tiu medikamento estas donita al pacientoj kune kun la antaŭe menciita hormona terapio (estrogena blokilo).

Kiel mi scios ĉu ĉi tiu kuracado taŭgas por mi?

Jen tre grava demando. PI3K-inhibiciiloj ne estas donitaj al ĉiuj pacientoj kun mama kancero. Ili estas specife desegnitaj por:

• Por postmenopaŭzaj virinoj kaj viraj pacientoj.
• La kancero devas esti HR+ (Hormono-Receptoro-Pozitiva) kaj HER2-Negativa .
• La plej grava afero: La kanceraj ĉeloj devas havi la mutacion de la geno PIK3CA .

Por ekscii ĉu via kancero havas ĉi tiun genetikan mutacion, via kuracisto faros specialan teston. Ĉi tio kutime implikas sangospecimenon aŭ malgrandan pecon da histo (biopsio) prenita de la tumoro. La rezultoj de tiu testo determinos ĉu ĉi tiu kuracado taŭgas por vi.

Kiujn kromefikojn povas kaŭzi ĉi tiuj medikamentoj?

Kiel ajna kancerkuracado, PI3K-inhibiciiloj povas kaŭzi iujn kromefikojn. Tamen, ĉi tiuj ne okazas ĉe ĉiuj sammaniere. Ankaŭ, nun ekzistas manieroj trakti ĉi tiujn kromefikojn.

Kelkaj el la plej oftaj kromefikoj estas:

• Naŭzo kaj vomado
• Perdo de apetito kaj malplipeziĝo
• Buŝaj ulceretoj
• Harperdo
• Ajnaj efikoj sur la funkcio de renoj, hepatoj aŭ pankreato
• Haŭtaj erupcioj, kelkfoje severaj, povas okazi, kaŭzante senŝeliĝon aŭ veziketon de la haŭto.
• Alta Sanga Sukero: Ĉi tio estas ofta kromefiko specifa por ĉi tiu klaso de medikamentoj, ĉar la PI3K-pado partoprenas en sukermetabolo en nia korpo.

Ne maltrankviliĝu pro ĉi tiuj kromefikoj. Via kuracisto kontrolos vin regule pri ili. Se necese, li aŭ ŝi reduktos la dozon de la medikamento, ĉesos preni ĝin por iom da tempo (medikamento-ferio), aŭ donos al vi alian medikamenton por kontroli la kromefikojn. Neniam ĉesu preni vian medikamenton aŭ ŝanĝu la dozon sen demandi vian kuraciston.

Esplorado montris, ke preni diabetajn medikamentojn por kontroli sangosukernivelojn aŭ sekvi malalt-karbonhidratan, alt-grasan dieton ( ketogena dieto ) povas pliigi la efikecon de ĉi tiu medikamento. Tamen, gravas paroli kun via kuracisto antaŭ ol fari iujn ajn ŝanĝojn en la dieto.

Ĉu ĉi tiu kuracado vere efikas?

Jes. Jen la plej grava afero. Multnombraj klinikaj provoj montris, ke pacientoj kun ER+ mama kancero kun PIK3CA-mutacio povas profiti de PI3K-inhibitoro en kombinaĵo kun hormona terapio.

Unu grava studo trovis, ke pacientoj, kiuj ricevis ĉi tiun medikamentkombinaĵon, havis progresliberan supervivon de ĉirkaŭ 11 monatoj. Tio estis malpli ol 6 monatoj por pacientoj kun la sama genetika mutacio, kiuj ne ricevis PI3K-inhibiciilojn. Tio estas granda ŝanĝo kaj multe da espero. Pro ĉi tiu sukceso, novaj medikamentoj en ĉi tiu klaso de medikamentoj nun estas disvolvataj.