Har du noen gang lagt merke til at moren din, faren din eller en eldre du er glad i glemmer ting? Noen ganger er det normalt å glemme navn, adresser eller til og med å huske hvor brillene dine er når du blir eldre. Men hvis denne glemsomheten gradvis øker, og du ikke engang klarer å gjøre daglige gjøremål på egenhånd, kan det være et symptom på Alzheimers sykdom. Da er det største spørsmålet som dukker opp i tankene våre: «Hvorfor har ikke en så utviklet verden funnet en kur for denne sykdommen ennå?» La oss snakke grundig om det i dag.
Hvordan ble denne sykdommen først oppdaget?
Denne historien begynner for mer enn 100 år siden, i 1901. En tysk lege ved navn Alois Alzheimer undersøkte hjernen til en kvinne som hadde dødd av demens. Han så noe veldig merkelig. Mellom nevronene i hjernen hadde en type protein blitt klissete og flokete, som plakk. Disse ble senere kalt «plakk». Han så også at en annen type protein hadde blitt flokete og flokete som tråder inne i nevronene. Disse ble kalt «floker».
Over tid oppdaget forskere at de arrlignende plakkene var laget av et protein kalt beta-amyloid . De oppdaget også at de trådlignende flokene var laget av et annet protein kalt tau . Til slutt ble sykdommen kalt «Alzheimers sykdom» til ære for legen som oppdaget den.
Den store historien om «amyloidhypotesen»
Så, på 1990-tallet, hadde en stor idé utviklet seg blant forskere. Det var at hovedårsaken til denne sykdommen var beta-amyloidplakk som akkumulerte seg i hjernen. Denne ideen ble kalt «amyloidhypotesen». Enkelt sagt trodde de at disse amyloidplakkene var det som forårsaket at hjerneceller døde og hukommelsen sviktet.
Så, de siste 30 årene , har mesteparten av forskningen på Alzheimers sykdom og mesteparten av arbeidet med å finne en kur vært basert på denne amyloidhypotesen.
Men har dette vært vellykket? Ikke egentlig. Hundrevis av legemidler har blitt prøvd for å fjerne disse amyloidplakkene, men ingen har gjort noen betydelig forskjell i pasientenes liv. Legemidler som reduserer mengden amyloid i hjernen har ikke stoppet pasientens hukommelsestap eller forbedret deres daglige liv. Selv det nylig godkjente legemidlet «lecanemab» har bare i liten grad kontrollert forverringen av sykdommen, men det er ikke en kur.
Sitter vi fast på samme vei?
På grunn av disse mislykkede resultatene spør mange forskere nå: «Går vi i feil retning?» Faktisk er ikke vitenskap noe som kan gjøre en stor forskjell på én gang. Det er som et stort skip, det kan ikke snus på én gang. Forskere studerer det samme emnet i årevis, og forsker deretter mer på det samme emnet. Deretter bygges en stor gruppe mennesker og kunnskap rundt den samme ideen. Når man går i gang med en ny idé, mangler de relevante metodene og erfaringen. Så, i tilfellet med Alzheimers, seilte dette store skipet i retning av «amyloid». Derfor ble det viet svært lite oppmerksomhet til andre årsaker, som betennelse, ulike infeksjoner eller autoimmune sykdommer.
Men denne amyloidhistorien er ikke helt feil. Kanskje problemet ligger i medisinen. Eller kanskje tidspunktet for medisinen er feil. Kanskje disse medisinene bør startes flere år før symptomene oppstår.
Det var et annet problem. Inntil for omtrent ti år siden fantes det ingen måte å bekrefte Alzheimers sykdom med 100 % sikkerhet mens noen var i live, bortsett fra ved å undersøke hjernen deres etter at de døde. Så noen av personene som deltok i de gamle studiene hadde faktisk ikke Alzheimers sykdom. Så dataene fra disse studiene var feil, ikke sant?
Men nå er situasjonen annerledes. Med ny teknologi, spesielt PET-skanning og cerebrospinalvæsketester, er det mulig å oppdage tilstedeværelsen av amyloid- og tau-proteiner i hjernen til et levende menneske.
«Trafikkorken» i hjernen og ny forskning
Nå, i stedet for bare å tenke på å fjerne disse plakkene, begynner forskere å se på roten til problemet og spør: «Hvorfor dannes disse plakkene?» Det er som om du ikke kan løse problemet uten å vite nøyaktig hvor det er. Nå finnes det flere nye teorier om dette. La oss se hva de er.
| Ny forskningsretning | Enkelt sagt ... |
|---|---|
| Problem på mobilnivå | Det oppstår en «trafikkork» i systemet som flytter proteiner rundt inne i hjerneceller. Dette fører til at amyloid- og tau-proteiner bygger seg opp. Forskere leter etter måter å fjerne denne «trafikkorken» på. |
| Autoimmun sykdom | Ifølge denne teorien er amyloid en del av hjernens immunsystem. På grunn av en feil går imidlertid dette systemet amok og angriper friske hjerneceller i stedet for å bekjempe infeksjoner. |
| Infeksjoner og betennelse | Det finnes bevis for at betennelse i hjernen forårsaket av visse virusinfeksjoner, som herpes, kan være en årsak til Alzheimers sykdom. |
| Metabolsk sykdom | Noen kaller dette «hjernediabetes» eller «type 3-diabetes». I denne tilstanden reagerer ikke hjernecellene ordentlig på insulin (insulinresistens), noe som forårsaker betennelse og annen skade. |
Så er det ingenting vi kan gjøre? La oss snakke om forebygging.
Når du hører alt dette, tenker du kanskje: «Å, det er ingenting du kan gjøre med det.» Men ikke tro det. Den gode nyheten er at Alzheimers sykdom tar lang tid å utvikle seg, omtrent 20 til 30 år. Det betyr at vi har god tid på oss til å stoppe eller bremse sykdomsprogresjonen.
Selv om det er en genetisk påvirkning, finnes det mange modifiserbare risikofaktorer som kan påvirke utviklingen av Alzheimers sykdom. Disse er:
- Fedme
- Diabetes
- Hjerte- og karsykdommer
- Høyt kolesterol
- Høyt blodtrykk
- Hørselstap
- Depresjon og ensomhet
Det betyr at det å kontrollere blodtrykk, kolesterol og sukkernivåer , opprettholde en sunn vekt, trene og spise et balansert kosthold er det beste du kan gjøre for å redusere risikoen for Alzheimers. Noen ganger kan selv noe så enkelt som å bruke et høreapparat for et hørselsproblem gjøre en stor forskjell.
Den største fordelen med disse tingene er at de er mindre risikable, billigere og bedre for vår generelle helse. Hvor mye mer verdifullt er det å endre livsstil enn å bruke hundretusenvis av dollar i året på en ny medisin?
I fremtiden kan behandling av Alzheimers sykdom, i likhet med kreftbehandling, innebære en kombinasjon av flere forskjellige metoder og legemidler, en «cocktail», snarere enn ett enkelt legemiddel. Det største håpet i kampen mot denne sykdommen er imidlertid at forskere stiller spørsmål ved sine gamle oppfatninger og finner nye veier.
Hilsen til hjemmet
- Alzheimers er en svært kompleks sykdom. Den er ikke begrenset til opphopning av amyloidplakk i hjernen.
- Derfor vil det ikke være mulig å kurere denne sykdommen med en eneste «magisk pille» i nær fremtid.
- Forskere fokuserer nå på ulike aspekter som autoimmune problemer, infeksjoner og metabolske sykdommer.
- Det viktigste: Du kan redusere risikoen din. Det er viktig å kontrollere blodtrykket, diabetesen, kolesterolet, trene og spise et sunt kosthold.
- Hvis du har noen bekymringer eller frykt angående hukommelsen din eller hukommelsen til en du er glad i, ikke nøl med å snakke med legen din om det. Jo før du snakker om det, desto bedre.
💬 Comments (0)
Ingen kommentarer er lagt ut ennå. Legg til din kommentar her for første gang.
Legg til kommentaren din