Нова надежда за рака на гърдата: Нека научим за PI3K инхибиторите по прост начин (PI3K инхибитори за ER+ рак на гърдата)

Когато чуем думата рак на гърдата, много от нас се страхуват. Но най-важното нещо, което трябва да разберем, е, че не всички видове рак на гърдата са еднакви. Има различни видове. Един от най-често срещаните видове е „естроген-рецептор-позитивен“ или както го наричаме в медицината , ER+ (естроген-рецептор-позитивен) рак на гърдата . Всъщност само 80% от диагностицираните видове рак на гърдата принадлежат към този тип. Затова днес ще говорим за нов, успешен клас лекарства, открити за лечение на тези ER+ видове рак на гърдата.

Първо, нека видим какво е ER+ рак на гърдата?

Казано по-просто, хормонът естроген в тялото ни помага на тези ракови клетки да растат. Представете си, че тези ракови клетки имат специални „ключалки“ (рецептори) на повърхността си, към които естрогенният хормон може да се прикрепи. Когато „ключът“, наречен естрогенен хормон, се вмести в тази „ключалка“, раковите клетки получават „сигнал“ да се делят и растат.

Ето защо лекарите често предписват хормонална терапия за лечение на ER+ рак. Тези лечения спират свързването на „ключа“ (естрогена) с „ключината“ (рецепторите). Но понякога, особено когато ракът се е разпространил в тялото (напреднал или метастатичен), тези ракови клетки стават много хитри. Те стават резистентни към тези хормонални лечения, което означава, че не реагират толкова добре на лечението. Тогава се нуждаем от нови, по-ефективни лечения.

„Превключвателят на растежа“ на раковите клетки - гени PI3K и PIK3CA

Докато лекари и учени търсеха причините за тези хормоно-резистентни видове рак, те откриха нещо специално: дефект в пътя PI3K (фосфатидилинозитол-3-киназа) , ключова сигнална система, която контролира растежа, деленето и оцеляването на клетките в нашето тяло.

Мислете за този PI3K път като за основен „превключвател“ в клетката. Той контролира решенията дали клетката трябва да расте или да се дели. Един от основните гени, които контролират този превключвател, е генът PIK3CA .

При някои пациенти с рак, този ген PIK3CA има мутация , което означава промяна или дефект. Сякаш превключвателят за „растеж“ на разпределителното табло е заседнал и винаги е „включен“. Тогава клетките започват да се делят и растат неконтролируемо. Това е основната причина за рак. Изследванията са установили, че около 40% от пациентите с ER+ рак на гърдата имат тази мутация в гена PIK3CA.

✨ Wellness care Verified Partner

Natural Pain and Sleep Wellness Care

Herbal wellness products for back pain, joint pain and insomnia.

Check Availability →

И така, какво представляват тези PI3K инхибитори?

Тук, като решение на този проблем, се въвежда клас лекарства, наречени инхибитори на PI3K . Най-простото нещо, което правят тези лекарства, е правилно да деактивират „превключвателя на растежа“ (PI3K път), който споменах по-рано, който е блокиран „включен“.

Казано по-просто, тези лекарства са като умел електротехник. Той идва и поправя късо съединението в разпределителното табло, спирайки ненужния ток. По същия начин, инхибиторите на PI3K спират ненужния сигнал за растеж, отиващ към раковите клетки, причинявайки смъртта им и помагайки на туморите да се свият.

Те обикновено се предлагат под формата на перорални лекарства. Често това лекарство се дава на пациентите в комбинация с гореспоменатата хормонална терапия (естрогенен блокер).

Как да разбера дали това лечение е подходящо за мен?

Това е много важен въпрос. Инхибиторите на PI3K не се дават на всички пациенти с рак на гърдата . Те са специално предназначени за:

• За жени в постменопауза и пациенти от мъжки пол.
• Ракът трябва да е HR+ (хормонално-рецепторно-позитивен) и HER2-отрицателен .
• Най-важното: Раковите клетки трябва да имат мутацията в гена PIK3CA .

За да разбере дали вашият рак има тази генетична мутация, Вашият лекар ще Ви извърши специален тест. Това обикновено включва вземане на кръвна проба или малко парче тъкан (биопсия) от тумора. Резултатите от този тест ще определят дали това лечение е подходящо за Вас.

Какви странични ефекти могат да причинят тези лекарства?

Както всяко лечение на рак, инхибиторите на PI3K могат да причинят някои странични ефекти. Те обаче не се проявяват по един и същи начин при всички. Също така, вече има начини за справяне с тези странични ефекти.

Някои от най-честите странични ефекти са:

• Гадене и повръщане
• Загуба на апетит и загуба на тегло
• Рани в устата
• Косопад
• Всякакви ефекти върху функцията на бъбреците, черния дроб или панкреаса
• Могат да се появят кожни обриви, понякога тежки, причиняващи лющене или образуване на мехури по кожата.
• Висока кръвна захар: Това е често срещан страничен ефект, специфичен за този клас лекарства, тъй като PI3K пътят участва в метаболизма на захарта в тялото ни.

Не се тревожете за тези странични ефекти. Вашият лекар ще Ви преглежда редовно за тях. Ако е необходимо, той или тя ще намали дозата на лекарството, ще спре приема му за известно време (лекарствена почивка) или ще Ви предпише друго лекарство за контролиране на страничните ефекти. Никога не спирайте приема на лекарството си и не променяйте дозата, без да се консултирате с Вашия лекар.

Изследванията показват, че приемът на лекарства за диабет за контрол на нивата на кръвната захар или спазването на диета с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини ( кетогенна диета ) може да увеличи ефективността на това лекарство. Важно е обаче да се консултирате с Вашия лекар, преди да правите каквито и да е промени в диетата си.

Наистина ли това лечение е ефективно?

Да. Това е най-важното. Многобройни клинични проучвания показват, че пациенти с ER+ рак на гърдата с PIK3CA мутация могат да се повлияят благоприятно от PI3K инхибитор в комбинация с хормонална терапия.

Едно голямо проучване установи, че пациентите, получили тази лекарствена комбинация, са имали преживяемост без прогресия от около 11 месеца. Това е по-малко от 6 месеца за пациенти със същата генетична мутация, които не са получили PI3K инхибитори. Това е голяма промяна и голяма надежда. Благодарение на този успех, сега се разработват нови лекарства от този клас.