Диабетът се е превърнал в много често срещано заболяване сред много хора в нашата страна. Може би някой от членовете на вашето семейство, приятел или дори вие самите сте засегнати от това състояние. Диабет тип 2 е сериозен здравословен проблем, който засяга повече от 400 милиона души по света. Ако не се контролира правилно, може да доведе до опасни усложнения като увреждане на бъбреците, загуба на зрение, сърдечни заболявания и парализа. Въпреки че има повече от 30 вида лекарства за контрол на това заболяване, никое от тях не може да го „излекува“ напълно. Но... нови изследвания показват, че тази ситуация може да се промени. Нека видим как.
Това, което мислим за диабета толкова дълго време
Преди около двадесет години, ако попитате експерт за диабета, той би казал, че основната причина за това е „инсулинова резистентност“. Казано по-просто, инсулинът е хормон, произвеждан от нашия панкреас. Основната му функция е да приема глюкозата (захарта), която идва от храната, която ядем, и да я внесе в клетките на тялото ни. Тогава клетките получават енергия.
Мислете за инсулина като за ключ, а за клетките като за врата. Инсулинът е ключът, който отваря вратата, за да може глюкозата да влезе в клетките.
Но клетките на човек с инсулинова резистентност не реагират правилно на този инсулин. Все едно ключалката на вратата е ръждясала. След това, тъй като вратата не може да се отвори, панкреасът трябва да произвежда повече инсулинови ключове. С течение на времето панкреасът отслабва от усилената си работа. Тогава се появява диабет тип 2. Това е историята, която познаваме от толкова дълго време.
Най-важното ново откритие: Историята на бета-клетките
Сега учените са открили, че проблемът не е само инсулинова резистентност. Другата половина от проблема се крие в нашите бета клетки . Това са клетките, които се намират вътре в панкреаса и са като малки фабрики, които произвеждат инсулин.
Повечето от бета-клетките, от които се нуждаят телата ни, се произвеждат през първите няколко години от живота ни. Но някои хора се раждат с повече бета-клетки от други. Така че, дори и да развият инсулинова резистентност по-късно в живота си, техните фабрики за бета-клетки могат да произвеждат повече инсулин, за да компенсират.
Въпреки това, когато някой с вроден дефицит на бета клетки развие инсулинова резистентност, останалите клетки трябва да работят по-усилено, отколкото могат да се справят. В крайна сметка тези клетки се изтощават и умират. Това са хората, които развиват диабет тип 2.
Така че, най-голямата цел сега е да се намери лекарство, което може или да регенерира тези умиращи бета-клетки, или да увеличи броя на наличните клетки. Ако това може да се направи, диабет тип 2 би могъл да бъде излекуван, а не само контролиран.
Най-новите лекарства, които донесоха надежда
Докато учените изследвали това, те открили лекарство, което може да помогне за растежа на тези бета клетки. То се нарича хармин . Това е съединение, което се среща естествено в различни растения по света.
Това лекарство, наречено хармин, действа като блокира ензим, наречен DYRK1A, вътре в бета-клетките. Когато той е блокиран, бета-клетките започват да се делят, размножават и увеличават размера си. В тестове върху мишки, диабетни мишки, на които е дадено това лекарство, са показали трикратно увеличение на размера на бета-клетките! В същото време нивата на кръвната им захар също се нормализират.
Но за да бъде това толкова успешно при хората, учените осъзнали, че е необходимо нещо друго. Затова тестваха лекарството harmine с друг клас лекарства, които вече се използват за диабет. Този клас лекарства се нарича GLP1R агонисти . Ако сте човек, който приема лекарства за диабет, може би сте чували за тези имена: „(екзенатид)“, „(лираглутид)“, „(ликсизенатид)“ са някои от лекарствата в този клас. Те действат чрез стимулиране на бета-клетките и насърчаване на производството на инсулин.
И така, какво се случи, когато тези две лекарства бяха комбинирани? Резултатите бяха невероятни!
| Приложено лечение | Растеж на бета клетки (в рамките на 24 часа) |
|---|---|
| Само хармин | Ръст от около 2% |
| Хармин + GLP1R агонист лекарство | До 8% ръст! |
| В някои случаи е наблюдавано увеличение на броя на бета-клетките с до 40% само за 4 дни. | |
Тези резултати дават голяма увереност, че този метод на лечение ще бъде успешен и при хората.
Предстоящото предизвикателство и защо е важно това?
Най-голямото предизвикателство сега е как да се достави тази лекарствена смес директно до бета-клетките. Учените казват: „Имаме пакет за лечение на бета-клетките, но не знаем точния адрес, на който да го изпратим.“ Като решение те обмислят използването на нещо, наречено моноклонални антитела . Те са като интелигентна куриерска служба, която може да достави нашия лекарствен пакет директно до бета-клетките.
Защо това е толкова важно?
Само си помислете, че настоящите лекарства за диабет контролират само нивата на кръвната захар. Ако спрете приема на лекарството, болестта ще се появи отново.
Единственото нещо, което досега се е доближило до трайно решение, е бариатричната хирургия . Тоест, операция за отслабване. Това често води до ремисия на диабета. Но за 400-те милиона души по света операцията не е практична. Тя е скъпа, рискована и отнема много време за заздравяване.
Но ако тази нова лекарствена комбинация е успешна, тя може да промени живота на милиони хора по света. Тя не само потиска симптомите, но и възстановява коренната причина за заболяването, която е загубата на бета клетки.
Послание за вкъщи
- Диабет тип 2 не се причинява само от инсулинова резистентност. Намаляването на броя на бета-клетките, произвеждащи инсулин, също е основна причина.
- Учените сега се опитват да намерят лекарство, което може да възстанови тези загубени бета клетки.
- Изследванията показват, че комбинирането на хармин с вече използвано лекарство, агонист на GLP1R, кара бета клетките да растат много по-бързо.
- Въпреки че това все още е в етап на изследване, то носи голяма надежда за лечение, което би могло напълно да излекува диабета в бъдеще.
- Въпреки че всичко това е надежда за бъдещето, важно е да контролирате диабета си засега. Следвайте съветите на Вашия лекар.
💬 අදහස් (0)
තවමත් කිසිදු අදහසක් පළ කර නොමැත. ඔබේ අදහස පළමු වරට මෙහි එක් කරන්න.
ඔබේ අදහස එක් කරන්න