Pourquoi n'existe-t-il toujours aucun remède contre la maladie d'Alzheimer ? Parlons-en.

Avez-vous déjà remarqué que votre mère, votre père ou un proche âgé oublie des choses ? Oublier des noms, des adresses, ou même où sont ses lunettes est parfois normal avec l’âge. Mais si ces oublis s’aggravent et que vous n’arrivez plus à accomplir les tâches quotidiennes seul, il peut s’agir d’un symptôme de la maladie d’Alzheimer. Dès lors, la question qui nous vient à l’esprit est : « Pourquoi un monde aussi développé n’a-t-il pas encore trouvé de remède à cette maladie ? » Abordons ce sujet plus en détail aujourd’hui.

Comment cette maladie a-t-elle été découverte pour la première fois ?

Cette histoire commence il y a plus de cent ans, en 1901. Un médecin allemand du nom d'Alois Alzheimer examina le cerveau d'une femme décédée de démence. Il y découvrit quelque chose d'étrange : entre les neurones, un type de protéine s'était agglutiné et enchevêtré, formant des plaques. Celles-ci furent plus tard appelées « plaques ». Il observa également qu'un autre type de protéine s'était enchevêtré à l'intérieur des neurones, formant des filaments. Ces enchevêtrements furent appelés « dégénérescences ».

Au fil du temps, les scientifiques ont découvert que les plaques cicatricielles étaient composées d'une protéine appelée bêta-amyloïde . Ils ont également découvert que les enchevêtrements filiformes étaient constitués d'une autre protéine appelée tau . Finalement, la maladie a été nommée « maladie d'Alzheimer » en l'honneur du médecin qui l'a découverte.

La grande histoire de « l'hypothèse amyloïde »

Ainsi, dans les années 1990, une idée majeure a émergé parmi les chercheurs : la cause principale de cette maladie serait l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau. Cette idée a été baptisée « hypothèse amyloïde ». En résumé, on pensait que ces plaques amyloïdes étaient responsables de la mort des cellules cérébrales et des troubles de la mémoire.

Mais ces traitements ont-ils été efficaces ? Pas vraiment. Des centaines de médicaments ont été testés pour éliminer ces plaques amyloïdes, mais aucun n'a permis d'améliorer significativement la vie des patients. Les médicaments qui réduisent la quantité d'amyloïde dans le cerveau n'ont pas stoppé la perte de mémoire ni amélioré leur quotidien. Même le lécanémab, médicament récemment approuvé, n'a que légèrement ralenti la progression de la maladie ; il ne s'agit pas d'un traitement curatif.

Sommes-nous bloqués sur le même chemin ?

Face à ces résultats infructueux, de nombreux chercheurs s'interrogent : « Sommes-nous sur la mauvaise voie ? » En réalité, la science ne peut pas tout changer d'un coup. C'est comme un grand navire : on ne peut pas le faire virer de bord d'un seul coup. Les chercheurs étudient un même sujet pendant des années, puis approfondissent leurs recherches. Ainsi, un vaste corpus de connaissances se construit autour d'une même idée. Lorsqu'on aborde une nouvelle idée, les méthodes et l'expérience nécessaires font souvent défaut. Dans le cas de la maladie d'Alzheimer, ce grand navire voguait dans la direction de la « protéine amyloïde ». Par conséquent, on a accordé très peu d'attention à d'autres causes, telles que l'inflammation, diverses infections ou les maladies auto-immunes.

Cependant, cette histoire d'amyloïde n'est pas totalement fausse. Le problème vient peut-être du médicament lui-même, ou du moment où il a été prescrit. Il faudrait peut-être commencer ces traitements des années avant l'apparition des symptômes.

Il y avait un autre problème. Jusqu'à il y a une dizaine d'années, il n'existait aucun moyen de confirmer avec certitude la maladie d'Alzheimer du vivant d'une personne, si ce n'est en examinant son cerveau après son décès. Par conséquent, certaines personnes ayant participé aux anciennes études n'étaient en réalité pas atteintes de la maladie d'Alzheimer. Les données de ces études étaient donc erronées, n'est-ce pas ?

Mais aujourd'hui, la situation a changé. Grâce aux nouvelles technologies, notamment la tomographie par émission de positons (TEP) et l'analyse du liquide céphalo-rachidien, il est possible de détecter la présence de protéines amyloïdes et tau dans le cerveau d'une personne vivante.

« L’embouteillage » dans le cerveau et les nouvelles recherches

Désormais, au lieu de se contenter d'éliminer ces plaques, les chercheurs s'intéressent à la cause profonde du problème et se demandent : « Pourquoi ces plaques se forment-elles ? » Il semble impossible de résoudre le problème sans en connaître précisément l'origine. Plusieurs nouvelles théories existent à ce sujet. Voyons lesquelles.

N'y a-t-il donc rien à faire ? Parlons de prévention.

En entendant tout cela, vous pourriez penser : « Oh, on n’y peut rien. » Mais ne le croyez pas. La bonne nouvelle, c’est que la maladie d’Alzheimer met longtemps à se développer, environ 20 à 30 ans. Cela signifie que nous avons largement le temps d’en stopper ou de ralentir sa progression.

Bien qu'il existe une composante génétique, de nombreux facteurs de risque modifiables peuvent influencer le développement de la maladie d'Alzheimer. Il s'agit notamment des suivants :

• Obésité
• Diabète
• maladies cardiovasculaires
• Cholestérol élevé
• Hypertension artérielle
• perte auditive
• Dépression et solitude

Le principal avantage de ces solutions est qu'elles sont moins risquées, moins coûteuses et meilleures pour notre santé globale. N'est-il pas bien plus avantageux de modifier nos habitudes de vie que de dépenser des centaines de milliers de dollars par an pour un nouveau médicament ?

À l'avenir, le traitement de la maladie d'Alzheimer, à l'instar de celui du cancer, pourrait reposer sur une combinaison de plusieurs méthodes et médicaments, un véritable « cocktail », plutôt que sur un médicament unique. Toutefois, le plus grand espoir dans la lutte contre cette maladie réside dans la capacité des scientifiques à remettre en question leurs convictions établies et à explorer de nouvelles pistes.