Dlaczego wciąż nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera? Porozmawiajmy o tym

Czy zauważyłeś kiedyś, że Twoja matka, ojciec lub starszy bliski zapomina o różnych rzeczach? Czasami zapominanie imion, adresów, a nawet tego, gdzie są Twoje okulary, jest normalne wraz z wiekiem. Ale jeśli ta zapominalność stopniowo się nasila i nie jesteś w stanie samodzielnie wykonywać nawet codziennych czynności, może to być objaw choroby Alzheimera. Wtedy najważniejsze pytanie, jakie nasuwa się brzmi: „Dlaczego tak rozwinięty świat nie znalazł jeszcze lekarstwa na tę chorobę?”. Porozmawiajmy o tym szczegółowo dzisiaj.

Jak odkryto tę chorobę?

Ta historia zaczyna się ponad 100 lat temu, w 1901 roku. Niemiecki lekarz o nazwisku Alois Alzheimer zbadał mózg kobiety zmarłej na demencję. Zaobserwował coś bardzo dziwnego. Pomiędzy neuronami w mózgu pewien rodzaj białka splątał się i stał się lepki niczym blaszki. Później nazwano je „blaszkami”. Zaobserwował również, że inny rodzaj białka splątał się niczym nici wewnątrz neuronów. Nazwano je „splątkami”.

Z czasem naukowcy odkryli, że te bliznowate blaszki zbudowane są z białka zwanego beta-amyloidem . Odkryli również, że nitkowate sploty zbudowane są z innego białka zwanego tau . Ostatecznie chorobę nazwano „chorobą Alzheimera” na cześć lekarza, który ją odkrył.

Wielka historia „hipotezy amyloidowej”

W latach 90. XX wieku wśród badaczy rozwinęła się ważna teoria. Mówiła ona, że ​​główną przyczyną tej choroby są blaszki beta-amyloidu gromadzące się w mózgu. Koncepcja ta została nazwana „hipotezą amyloidową”. Mówiąc prościej, badacze uważali, że to właśnie blaszki amyloidu powodują obumieranie komórek mózgowych i zanik pamięci.

Ale czy to się udało? Nie do końca. Wypróbowano setki leków, aby usunąć te blaszki amyloidowe, ale żaden nie przyniósł znaczącej poprawy w życiu pacjentów. Leki zmniejszające ilość amyloidu w mózgu nie powstrzymały utraty pamięci u pacjentów ani nie poprawiły ich codziennego życia. Nawet niedawno zatwierdzony lek „lecanemab” tylko nieznacznie kontrolował postęp choroby, ale nie jest lekiem.

Czy utknęliśmy na tej samej ścieżce?

Z powodu tych niepowodzeń wielu badaczy zadaje sobie teraz pytanie: „Czy zmierzamy w złym kierunku?”. W rzeczywistości nauka nie jest czymś, co może przynieść duże zmiany od razu. Jest jak duży statek – nie da się go zawrócić w całości naraz. Naukowcy badają ten sam temat latami, a następnie prowadzą kolejne badania na ten sam temat. Następnie wokół tego samego pomysłu buduje się dużą grupę ludzi i wiedzę. Kiedy zaczyna się pracę nad nowym pomysłem, brakuje odpowiednich metod i doświadczenia. W przypadku choroby Alzheimera ten duży statek płynął w kierunku „amyloidu”. Dlatego bardzo mało uwagi poświęcono innym przyczynom, takim jak stany zapalne, różne infekcje czy choroby autoimmunologiczne.

Ale ta historia z amyloidem nie jest całkowicie błędna. Być może problem leży w lekach. Albo czas ich podania może być niewłaściwy. Być może te leki należy zacząć podawać na lata przed pojawieniem się objawów.

Był jeszcze jeden problem. Do około dziesięciu lat temu nie było sposobu na stuprocentowe potwierdzenie choroby Alzheimera za życia, poza badaniem mózgu po śmierci. Zatem część osób biorących udział w starych badaniach w rzeczywistości nie chorowała na Alzheimera. Zatem dane z tych badań były błędne, prawda?

Ale teraz sytuacja jest inna. Dzięki nowym technologiom, zwłaszcza skanom PET i badaniom płynu mózgowo-rdzeniowego, możliwe jest wykrycie obecności białek amyloidu i tau w mózgu żywej osoby.

„Zator uliczny” w mózgu i nowe badania

Zamiast skupiać się tylko na usuwaniu tych blaszek, naukowcy zaczynają szukać przyczyny problemu, zadając sobie pytanie: „Dlaczego te blaszki się tworzą?”. To tak, jakby nie dało się rozwiązać problemu bez dokładnego określenia jego lokalizacji. Pojawiło się kilka nowych teorii na ten temat. Zobaczmy, jakie to są.

Czy zatem nic nie możemy zrobić? Porozmawiajmy o zapobieganiu.

Słysząc to wszystko, możesz pomyśleć: „Och, nic nie da się z tym zrobić”. Ale nie myśl tak. Dobra wiadomość jest taka, że ​​choroba Alzheimera rozwija się długo, około 20 do 30 lat. To oznacza, że ​​mamy dużo czasu, aby zatrzymać lub spowolnić jej postęp.

Chociaż istnieje wpływ genetyczny, istnieje wiele modyfikowalnych czynników ryzyka, które mogą wpływać na rozwój choroby Alzheimera. Należą do nich:

• Otyłość
• Cukrzyca
• Choroba układu sercowo-naczyniowego
• Wysoki cholesterol
• Wysokie ciśnienie krwi
• Utrata słuchu
• Depresja i samotność

Największą zaletą tych rzeczy jest to, że są mniej ryzykowne, tańsze i korzystniejsze dla naszego ogólnego zdrowia. O ile bardziej wartościowa jest zmiana stylu życia niż wydawanie setek tysięcy dolarów rocznie na nowy lek?

W przyszłości leczenie choroby Alzheimera, podobnie jak leczenie raka, może polegać na połączeniu kilku różnych metod i leków – „koktajlu”, a nie na pojedynczym leku. Naukowcy kwestionują jednak swoje dawne przekonania i szukają nowych sposobów walki z chorobą, a największą nadzieją w walce z nią jest znalezienie nowych metod leczenia.