Has notat mai que la teva mare, el teu pare o un ésser estimat gran s'oblida de coses? De vegades, oblidar noms, adreces o fins i tot recordar on són les teves ulleres és normal a mesura que ens fem grans. Però si aquest oblit augmenta gradualment i no pots fer ni tan sols les tasques diàries pel teu compte, pot ser un símptoma de la malaltia d'Alzheimer. Aleshores, la pregunta més important que ens ve al cap és: "Per què un món tan desenvolupat encara no ha trobat una cura per a aquesta malaltia?". Avui en parlarem en profunditat.
Com es va descobrir aquesta malaltia per primera vegada?
Aquesta història comença fa més de 100 anys, el 1901. Un metge alemany anomenat Alois Alzheimer va examinar el cervell d'una dona que havia mort de demència. Va veure una cosa molt estranya. Entre les neurones del cervell, un tipus de proteïna s'havia tornat enganxosa i s'havia enredat, com plaques. Aquestes van ser anomenades més tard "plaques". També va veure que un altre tipus de proteïna s'havia enredat i s'havia enredat com fils dins de les neurones. Aquests es van anomenar "embolics".
Amb el temps, els científics van descobrir que les plaques semblants a cicatrius estaven fetes d'una proteïna anomenada beta-amiloide . També van descobrir que els cabdells filiformes estaven fets d'una altra proteïna anomenada tau . Finalment, la malaltia va ser anomenada "malaltia d'Alzheimer" en honor del metge que la va descobrir.
La gran història de la "hipòtesi amiloide"
Així doncs, a la dècada del 1990, es va desenvolupar una gran idea entre els investigadors. És a dir, que la causa principal d'aquesta malaltia eren les plaques de beta-amiloide que s'acumulaven al cervell. Aquesta idea es va anomenar la "hipòtesi amiloide". En poques paraules, pensaven que aquestes plaques amiloides eren les que causaven la mort de les cèl·lules cerebrals i la fallada de la memòria.
Així doncs, durant els darrers 30 anys , la major part de la recerca sobre la malaltia d'Alzheimer i la majoria dels esforços per trobar una cura s'han basat en aquesta hipòtesi amiloide.
Però, ha tingut èxit? No gaire. S'han provat centenars de fàrmacs per eliminar aquestes plaques amiloides, però cap ha marcat una diferència significativa en la vida dels pacients. Els fàrmacs que redueixen la quantitat d'amiloide al cervell no han aturat la pèrdua de memòria del pacient ni han millorat la seva vida quotidiana. Fins i tot el fàrmac recentment aprovat "lecanemab" només ha controlat lleugerament l'empitjorament de la malaltia, però no és una cura.
Estem encallats en el mateix camí?
A causa d'aquests resultats fallits, molts investigadors es pregunten ara: "Anem en la direcció equivocada?". De fet, la ciència no és quelcom que pugui marcar una gran diferència de cop. És com un gran vaixell, no es pot donar la volta de cop. Els investigadors estudien el mateix tema durant anys i després fan més investigacions sobre el mateix tema. Aleshores, es construeix un gran grup de persones i coneixements al voltant de la mateixa idea. Quan et poses a treballar amb una idea nova, falten els mètodes i l'experiència pertinents. Així doncs, en el cas de l'Alzheimer, aquest gran vaixell navegava en direcció a "l'amiloide". Per tant, es va prestar molt poca atenció a altres causes, com ara la inflamació, diverses infeccions o malalties autoimmunitàries.
Però, aquesta història de l'amiloide no és del tot errònia. Potser el problema rau en la medicació. O potser el moment de la medicació és incorrecte. Potser aquests medicaments s'haurien de començar anys abans que apareguin els símptomes.
Hi havia un altre problema. Fins fa uns deu anys, no hi havia manera de confirmar al 100% la malaltia d'Alzheimer mentre algú era viu, excepte examinant el seu cervell després de la mort. Per tant, algunes de les persones que van participar en els estudis antics no tenien realment la malaltia d'Alzheimer. Així doncs, les dades d'aquests estudis eren incorrectes, oi?
Però ara la situació és diferent. Amb les noves tecnologies, especialment les tomografies PET i les proves de líquid cefaloraquidi, és possible detectar la presència de proteïnes amiloides i tau al cervell d'una persona viva.
L'"embús" dins del cervell i noves investigacions
Ara, en comptes de pensar només en eliminar aquestes plaques, els investigadors comencen a buscar la causa principal del problema, preguntant-se: "Per què es formen aquestes plaques?". És com si no es pogués resoldre el problema sense saber exactament on és. Ara, hi ha diverses teories noves sobre això. Vegem quines són.
| Nova direcció de recerca | En termes senzills... |
|---|---|
| Problema a nivell cel·lular | Es produeix un "embús" al sistema que mou les proteïnes dins de les cèl·lules cerebrals. Això fa que s'acumulin proteïnes amiloides i tau. Els investigadors busquen maneres de solucionar aquest "embús". |
| Malaltia autoimmunitària | Segons aquesta teoria, l'amiloide forma part del sistema immunitari del cervell. Tanmateix, a causa d'algun error, aquest sistema es descontrola i ataca les cèl·lules cerebrals sanes en lloc de combatre les infeccions. |
| Infeccions i inflamació | Hi ha proves que la inflamació al cervell causada per certes infeccions víriques, com l'herpes, pot ser una causa de la malaltia d'Alzheimer. |
| Malaltia metabòlica | Algunes persones anomenen això "diabetis cerebral" o "diabetis tipus 3". En aquest cas, les cèl·lules cerebrals no responen correctament a la insulina (resistència a la insulina), cosa que provoca inflamació i altres danys. |
Així doncs, no hi ha res que puguem fer? Parlem de prevenció.
Quan sentiu tot això, potser penseu: "Oh, no hi podem fer res". Però no ho penseu així. La bona notícia és que la malaltia d'Alzheimer triga molt a desenvolupar-se, uns 20 o 30 anys. Això vol dir que tenim molt de temps per aturar o frenar la progressió de la malaltia.
Tot i que hi ha una influència genètica, hi ha molts factors de risc modificables que poden afectar el desenvolupament de la malaltia d'Alzheimer. Aquests són:
- obesitat
- Diabetis
- Malaltia cardiovascular
- Colesterol alt
- Pressió arterial alta
- Pèrdua auditiva
- Depressió i solitud
Això vol dir que controlar la pressió arterial, el colesterol i els nivells de sucre , mantenir un pes saludable, fer exercici i seguir una dieta equilibrada són les millors coses que podeu fer per reduir el risc de patir Alzheimer. De vegades, fins i tot alguna cosa tan simple com utilitzar un audiòfon per a un problema auditiu pot marcar una gran diferència.
El major avantatge d'aquestes coses és que són menys arriscades, menys cares i millors per a la nostra salut en general. Quant més valuós és canviar el nostre estil de vida que gastar centenars de milers de dòlars a l'any en un nou medicament?
En el futur, el tractament de l'Alzheimer, com el tractament del càncer, podria implicar una combinació de diversos mètodes i fàrmacs diferents, un "còctel", en lloc d'un únic fàrmac. Tanmateix, els científics qüestionen les seves velles creences i troben noves maneres de combatre la malaltia, i la major esperança en la lluita contra ella és trobar noves maneres de tractar-la.
Missatge per emportar
- L'Alzheimer és una malaltia molt complexa. No es limita a l'acumulació de plaques amiloides al cervell.
- Per tant, no serà possible curar aquesta malaltia amb una sola "píndola màgica" en un futur proper.
- Els investigadors ara se centren en diversos aspectes com ara problemes autoimmunitaris, infeccions i malalties metabòliques.
- El més important: pots reduir el risc. És important controlar la pressió arterial, la diabetis, el colesterol, fer exercici i seguir una dieta saludable.
- Si teniu alguna preocupació o por sobre la vostra memòria o la memòria d'un ésser estimat, no dubteu a parlar-ne amb el vostre metge . Com més aviat ho feu, millor.
💬 Comments (0)
Encara no s'ha publicat cap comentari. Afegeix el teu comentari aquí per primera vegada.
Afegeix el teu comentari