Nova esperança per al càncer de mama: aprenguem sobre els inhibidors de PI3K d'una manera senzilla (inhibidors de PI3K per al càncer de mama ER+)

Quan sentim la paraula càncer de mama, moltes de nosaltres tenim por. Però el més important que hem d'entendre és que no tots els càncers de mama són iguals. N'hi ha de diferents tipus. Un dels tipus més comuns és el càncer de mama "receptor d'estrògens positiu" o, com l'anomenem mèdicament, ER+ (receptor d'estrògens positiu) . De fet, només el 80% dels càncers de mama diagnosticats pertanyen a aquest tipus. Així doncs, avui parlarem d'una nova i reeixida classe de fàrmacs que s'han descobert per tractar aquests càncers de mama ER+.

Primer, vegem què és el càncer de mama ER+?

En poques paraules, l'hormona estrogen del nostre cos ajuda a créixer aquestes cèl·lules canceroses. Imagineu-vos que aquestes cèl·lules canceroses tenen "panys" (receptors) especials a la superfície als quals es pot unir l'hormona estrogen. Quan la "clau" anomenada hormona estrogen encaixa en aquest "pany", les cèl·lules canceroses reben un "senyal" per dividir-se i créixer.

És per això que els metges sovint tracten els càncers ER+ amb teràpia hormonal . Aquests tractaments funcionen bloquejant la "clau" (estrogen) perquè no s'uneixi al "pany" (receptors). Però de vegades, sobretot quan el càncer s'ha estès per tot el cos (avançat o metastàtic), aquestes cèl·lules canceroses es tornen molt astutes. Es tornen resistents a aquests tractaments hormonals, és a dir, no responen tan bé al tractament. És llavors quan necessitem tractaments nous i més eficaços.

L'"interruptor de creixement" de les cèl·lules canceroses: els gens PI3K i PIK3CA

Mentre metges i científics buscaven les causes d'aquests càncers resistents a les hormones, van trobar alguna cosa especial: un defecte en la via PI3K (fosfatidilinositol-3-cinasa) , un sistema de senyalització clau que controla el creixement, la divisió i la supervivència de les cèl·lules del nostre cos.

Penseu en aquesta via PI3K com una "centralita" important en una cèl·lula. Controla les decisions sobre si una cèl·lula ha de créixer o dividir-se. Un dels principals gens que controla aquesta centralita és el gen PIK3CA .

En alguns pacients amb càncer, aquest gen PIK3CA té una mutació , és a dir, un canvi o defecte. És com si l'interruptor de "creixement" de la centraleta estigués encallat i sempre "activat". Aleshores, les cèl·lules comencen a dividir-se i a créixer de manera incontrolable. Aquesta és la principal causa del càncer. La investigació ha descobert que aproximadament el 40% de les pacients amb càncer de mama ER+ tenen aquesta mutació del gen PIK3CA.

Aleshores, què són aquests inhibidors de PI3K?

Aquí, com a solució a aquest problema, s'introdueix una classe de fàrmacs anomenats inhibidors de PI3K . El més senzill que fan aquests fàrmacs és desactivar correctament l'"interruptor de creixement" (via PI3K) que he esmentat abans i que està encallat.

Normalment es presenten en forma de medicaments orals. Sovint, aquest medicament s'administra als pacients en combinació amb la teràpia hormonal esmentada anteriorment (bloquejador d'estrògens).

Com puc saber si aquest tractament és adequat per a mi?

Aquesta és una pregunta molt important. Els inhibidors de PI3K no s'administren a totes les pacients amb càncer de mama . Estan dissenyats específicament per:

• Per a dones postmenopàusiques i pacients masculins.
• El càncer ha de ser HR+ (receptor hormonal positiu) i HER2 negatiu .
• El més important: les cèl·lules canceroses han de tenir la mutació del gen PIK3CA .

Per esbrinar si el teu càncer té aquesta mutació genètica, el metge farà una prova especial. Normalment, aquesta prova consisteix en una mostra de sang o un petit tros de teixit (biòpsia) extret del tumor. Els resultats d'aquesta prova determinaran si aquest tractament és adequat per a tu.

Quins efectes secundaris poden causar aquests medicaments?

Com qualsevol tractament contra el càncer, els inhibidors de PI3K poden causar alguns efectes secundaris. Tanmateix, aquests no es produeixen en tothom de la mateixa manera. A més, ara hi ha maneres de controlar aquests efectes secundaris.

Alguns dels efectes secundaris més comuns són:

• Nàusees i vòmits
• Pèrdua de gana i pèrdua de pes
• úlceres bucals
• Pèrdua de cabell
• Qualsevol efecte sobre la funció renal, hepàtica o pàncrees
• Poden aparèixer erupcions cutànies, de vegades greus, que fan que la pell es peli o es formin butllofes.
• Glucòma alt: aquest és un efecte secundari comú específic d'aquesta classe de fàrmacs, ja que la via PI3K està implicada en el metabolisme del sucre al nostre cos.

No us alarmeu per aquests efectes secundaris. El vostre metge us farà controls regulars per detectar-los. Si cal, reduirà la dosi del medicament, deixarà de prendre'l durant un temps (vacances de medicació) o us administrarà un altre medicament per controlar els efectes secundaris. No deixeu mai de prendre el medicament ni canvieu la dosi sense consultar-ho amb el vostre metge.

La recerca ha demostrat que prendre medicaments per a la diabetis per controlar els nivells de sucre en sang o seguir una dieta baixa en carbohidrats i alta en greixos ( dieta cetogènica ) pot augmentar l'eficàcia d'aquest medicament. Tanmateix, és important parlar amb el metge abans de fer cap canvi en la dieta.

És realment eficaç aquest tractament?

Sí. Això és el més important. Nombrosos assajos clínics han demostrat que les pacients amb càncer de mama ER+ amb una mutació PIK3CA es poden beneficiar d'un inhibidor de PI3K en combinació amb teràpia hormonal.

Un estudi important va descobrir que els pacients que van rebre aquesta combinació de fàrmacs tenien una supervivència sense progressió d' uns 11 mesos. Això va ser inferior a 6 mesos per als pacients amb la mateixa mutació genètica que no van rebre inhibidors de PI3K. Aquest és un gran canvi i una gran esperança. A causa d'aquest èxit, ara s'estan desenvolupant nous fàrmacs d'aquesta classe.