Por que aínda non hai cura para a enfermidade de Alzheimer? Falemos disto

Algunha vez notaches que a túa nai, o teu pai ou un ser querido maior se esquece de cousas? Ás veces, esquecer nomes, enderezos ou mesmo lembrar onde están as lentes é normal a medida que envellecemos. Pero se este esquecemento aumenta gradualmente e non es capaz de realizar nin sequera as tarefas cotiás por ti mesmo, pode ser un síntoma da enfermidade de Alzheimer. Entón, a maior pregunta que nos vén á mente é: "Por que un mundo tan desenvolvido aínda non atopou unha cura para esta enfermidade?". Falemos diso en profundidade hoxe.

Como se descubriu esta enfermidade por primeira vez?

Esta historia comeza hai máis de 100 anos, en 1901. Un médico alemán chamado Alois Alzheimer examinou o cerebro dunha muller que morrera de demencia. Viu algo moi estraño. Entre as neuronas do cerebro, un tipo de proteína volvérase pegañenta e enredouse, como placas. Estas foron chamadas máis tarde "placas". Tamén viu que outro tipo de proteína se enredara e enredouse como fíos dentro das neuronas. Estes chamábanse "nodos".

Co tempo, os científicos descubriron que as placas semellantes a cicatrices estaban feitas dunha proteína chamada beta-amiloide . Tamén descubriron que os nocellos filiformes estaban feitos doutra proteína chamada tau . Finalmente, a enfermidade foi chamada "enfermidade de Alzheimer" na honra do médico que a descubriu.

A gran historia da "hipótese amiloide"

Entón, na década de 1990, xurdiu unha gran idea entre os investigadores. Era que a causa principal desta enfermidade eran as placas de beta-amiloide que se acumulaban no cerebro. Esta idea denominouse a "hipótese amiloide". En poucas palabras, pensaban que estas placas amiloides eran as que causaban a morte das células cerebrais e o fallo da memoria.

Entón, durante os últimos 30 anos , a maior parte da investigación sobre a enfermidade de Alzheimer e a maioría dos esforzos para atopar unha cura baseáronse nesta hipótese do amiloide.

Pero, tivo éxito? En realidade non. Probáronse centos de fármacos para eliminar estas placas amiloides, pero ningún supuxo unha diferenza significativa na vida dos pacientes. Os fármacos que reducen a cantidade de amiloide no cerebro non detiveron a perda de memoria do paciente nin melloraron a súa vida diaria. Mesmo o fármaco recentemente aprobado "lecanemab" só controlou lixeiramente o empeoramento da enfermidade, pero non é unha cura.

✨ Hair care Verified Partner

Natural solutions for hair fall

100% natural hair solutions for alopecia and medical hair loss.

Check Availability →

Estamos atrapados no mesmo camiño?

Debido a estes resultados infrutuosos, moitos investigadores pregúntanse agora: "Estamos indo na dirección equivocada?". De feito, a ciencia non é algo que poida marcar unha gran diferenza dunha soa vez. É coma un gran barco, non se lle pode dar a volta de golpe. Os investigadores estudan o mesmo tema durante anos e despois fan máis investigacións sobre o mesmo tema. Entón, un gran grupo de persoas e coñecementos constrúense arredor da mesma idea. Cando te poñes a traballar cunha nova idea, faltan os métodos e a experiencia relevantes. Entón, no caso do Alzheimer, este gran barco navegaba na dirección da "amiloide". Polo tanto, prestouse moi pouca atención a outras causas, como a inflamación, diversas infeccións ou enfermidades autoinmunes.

Pero esta historia sobre o amiloide non é totalmente errónea. Quizais o problema resida na medicación. Ou pode que o momento da medicación sexa incorrecto. Quizais estes medicamentos deberían comezar anos antes de que aparezan os síntomas.

Había outro problema. Ata hai uns dez anos, non había xeito de confirmar ao 100 % a enfermidade de Alzheimer mentres alguén estaba vivo, agás examinando o seu cerebro despois de morrer. Polo tanto, algunhas das persoas que participaron nos estudos antigos non tiñan realmente a enfermidade de Alzheimer. Entón, os datos deses estudos eran incorrectos, non si?

Pero agora a situación é diferente. Coas novas tecnoloxías, especialmente as tomografías PET e as análises de líquido cefalorraquídeo, é posible detectar a presenza de proteínas amiloides e tau no cerebro dunha persoa viva.

O "atasco" dentro do cerebro e novas investigacións

Agora, en vez de pensar só en eliminar esas placas, os investigadores están a comezar a analizar a causa raíz do problema, preguntándose: "Por que se forman estas placas?". É coma se non se puidese resolver o problema sen saber exactamente onde está. Agora, hai varias teorías novas sobre isto. Vexamos cales son.

Entón, non hai nada que poidamos facer? Falemos de prevención.

Cando escoites todo isto, pode que penses: "Oh, non hai nada que poidas facer ao respecto". Pero non o penses. A boa noticia é que a enfermidade de Alzheimer tarda moito en desenvolverse, uns 20 ou 30 anos. Iso significa que temos moito tempo para deter ou frear a progresión da enfermidade.

Aínda que existe unha influencia xenética, existen moitos factores de risco modificables que poden afectar o desenvolvemento da enfermidade de Alzheimer. Estes son:

• Obesidade
• Diabetes
• enfermidades cardiovasculares
• Colesterol alto
• presión arterial alta
• Perda de audición
• Depresión e soidade

Iso significa que controlar a presión arterial, o colesterol e os niveis de azucre , manter un peso saudable, facer exercicio e seguir unha dieta equilibrada son as mellores cousas que podes facer para reducir o risco de padecer Alzheimer. Ás veces, mesmo algo tan sinxelo como usar un audífono para un problema de audición pode marcar unha gran diferenza.

A maior vantaxe destas cousas é que son menos arriscadas, menos caras e mellores para a nosa saúde en xeral. Canto máis valioso é cambiar o noso estilo de vida que gastar centos de miles de dólares ao ano nun novo medicamento?

No futuro, o tratamento do Alzheimer, como o tratamento do cancro, pode implicar unha combinación de varios métodos e fármacos diferentes, un "cóctel", en lugar dun só fármaco. Non obstante, a maior esperanza na loita contra esta enfermidade é que os científicos cuestionen as súas antigas crenzas e atopen novos camiños.