ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം പൂർണ്ണമായും സുഖപ്പെടുത്താൻ കഴിയുമോ? ഏറ്റവും പുതിയ വിവരങ്ങൾ നമുക്ക് കണ്ടെത്താം!

നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് നിരവധി ആളുകളിൽ പ്രമേഹം വളരെ സാധാരണമായ ഒരു രോഗമായി മാറിയിരിക്കുന്നു. ഒരുപക്ഷേ നിങ്ങളുടെ കുടുംബാംഗങ്ങളിൽ ഒരാൾക്കോ, ഒരു സുഹൃത്തിനോ, അല്ലെങ്കിൽ നിങ്ങൾ തന്നെയോ ഈ അവസ്ഥ ബാധിച്ചിരിക്കാം. പ്രത്യേകിച്ച് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 400 ദശലക്ഷത്തിലധികം ആളുകളെ ബാധിക്കുന്ന ഗുരുതരമായ ആരോഗ്യപ്രശ്നമാണ്. ശരിയായി നിയന്ത്രിച്ചില്ലെങ്കിൽ, വൃക്ക തകരാറ്, കാഴ്ച നഷ്ടപ്പെടൽ, ഹൃദ്രോഗം, പക്ഷാഘാതം തുടങ്ങിയ അപകടകരമായ സങ്കീർണതകളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. ഈ രോഗം നിയന്ത്രിക്കാൻ 30-ലധികം തരം മരുന്നുകളുണ്ടെങ്കിലും, അവയ്‌ക്കൊന്നും ഇത് പൂർണ്ണമായും "സുഖപ്പെടുത്താൻ" കഴിയില്ല. പക്ഷേ... പുതിയ ഗവേഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഈ സാഹചര്യം മാറിയേക്കാം എന്നാണ്. എങ്ങനെയെന്ന് നമുക്ക് നോക്കാം.

പ്രമേഹത്തെക്കുറിച്ച് നമ്മൾ വളരെക്കാലമായി ചിന്തിച്ചുകൊണ്ടിരുന്ന കാര്യങ്ങൾ

ഇരുപത് വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ്, പ്രമേഹത്തെക്കുറിച്ച് ഒരു വിദഗ്ദ്ധനോട് ചോദിച്ചാൽ, അദ്ദേഹം പറയും ഇതിന്റെ പ്രധാന കാരണം 'ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം' ആണെന്ന്. ലളിതമായി പറഞ്ഞാൽ, ഇൻസുലിൻ നമ്മുടെ പാൻക്രിയാസ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ഹോർമോണാണ്. നമ്മൾ കഴിക്കുന്ന ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് വരുന്ന ഗ്ലൂക്കോസ് (പഞ്ചസാര) എടുത്ത് നമ്മുടെ ശരീരത്തിലെ കോശങ്ങളിലേക്ക് കടത്തിവിടുക എന്നതാണ് ഇതിന്റെ പ്രധാന ധർമ്മം. അപ്പോഴാണ് കോശങ്ങൾക്ക് ഊർജ്ജം ലഭിക്കുന്നത്.

ഇൻസുലിനെ ഒരു താക്കോലായും, കോശത്തെ ഒരു വാതിലായും കരുതുക. ഗ്ലൂക്കോസിന് കോശങ്ങളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാൻ കഴിയുന്ന തരത്തിൽ വാതിൽ തുറക്കുന്ന താക്കോലാണ് ഇൻസുലിൻ.

പക്ഷേ, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള ഒരാളുടെ കോശങ്ങൾ ഈ ഇൻസുലിനോട് ശരിയായി പ്രതികരിക്കുന്നില്ല. വാതിലിലെ താക്കോൽ ദ്വാരം തുരുമ്പെടുത്തതുപോലെയാണ് ഇത്. പിന്നെ, വാതിൽ തുറക്കാൻ കഴിയാത്തതിനാൽ, പാൻക്രിയാസ് കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ താക്കോലുകൾ നിർമ്മിക്കേണ്ടതുണ്ട്. കാലക്രമേണ, കഠിനാധ്വാനം മൂലം പാൻക്രിയാസ് ദുർബലമാകുന്നു. അപ്പോഴാണ് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം ഉണ്ടാകുന്നത്. ഇത്രയും കാലം നമുക്ക് പരിചിതമായ കഥയാണിത്.

ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പുതിയ കണ്ടെത്തൽ: ബീറ്റാ കോശങ്ങളുടെ കഥ

പ്രശ്നം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം മാത്രമല്ലെന്ന് ഇപ്പോൾ ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തിയിരിക്കുന്നു. പ്രശ്നത്തിന്റെ മറ്റേ പകുതി നമ്മുടെ ബീറ്റാ കോശങ്ങളിലാണ് . പാൻക്രിയാസിനുള്ളിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന കോശങ്ങളാണിവ, ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ചെറിയ ഫാക്ടറികൾ പോലെയാണ് ഇവ.

നമ്മുടെ ശരീരത്തിന് ആവശ്യമായ ബീറ്റാ കോശങ്ങളിൽ ഭൂരിഭാഗവും നമ്മുടെ ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ കുറച്ച് വർഷങ്ങളിലാണ് ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നത്. എന്നാൽ ചില ആളുകൾക്ക് മറ്റുള്ളവരെ അപേക്ഷിച്ച് കൂടുതൽ ബീറ്റാ കോശങ്ങളുമായി ജനിക്കുന്നു. അതിനാൽ, പിന്നീടുള്ള ജീവിതത്തിൽ അവർ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം വികസിപ്പിച്ചാലും, അവരുടെ ബീറ്റാ സെൽ ഫാക്ടറികൾക്ക് നഷ്ടപരിഹാരമായി കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയും.

അപ്പോൾ, ഇപ്പോൾ ഏറ്റവും വലിയ ലക്ഷ്യം മരിക്കുന്ന ഈ ബീറ്റാ കോശങ്ങളെ പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കാനോ നിലവിലുള്ള കോശങ്ങളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിപ്പിക്കാനോ കഴിയുന്ന ഒരു മരുന്ന് കണ്ടെത്തുക എന്നതാണ്. അങ്ങനെ ചെയ്യാൻ കഴിയുമെങ്കിൽ, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം നിയന്ത്രിക്കാൻ മാത്രമല്ല, സുഖപ്പെടുത്താനും കഴിയും.

പ്രതീക്ഷ നൽകിയ ഏറ്റവും പുതിയ മരുന്നുകൾ

ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഇതിനെക്കുറിച്ച് ഗവേഷണം നടത്തിയപ്പോൾ, ഈ ബീറ്റാ കോശങ്ങളെ വളർത്താൻ സഹായിക്കുന്ന ഒരു മരുന്ന് അവർ കണ്ടെത്തി. ഇതിനെ ഹാർമിൻ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വിവിധ സസ്യങ്ങളിൽ സ്വാഭാവികമായി കാണപ്പെടുന്ന ഒരു സംയുക്തമാണിത്.

ഹാർമിൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ മരുന്ന്, ബീറ്റാ കോശങ്ങൾക്കുള്ളിൽ DYRK1A എന്ന എൻസൈമിനെ തടഞ്ഞുകൊണ്ടാണ് പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. ഇത് തടയപ്പെടുമ്പോൾ, ബീറ്റാ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കാനും, പെരുകാനും, വലുപ്പം വർദ്ധിക്കാനും തുടങ്ങുന്നു. പ്രമേഹമുള്ള എലികളിൽ നടത്തിയ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ, ഈ മരുന്ന് നൽകിയ പ്രമേഹ എലികളിൽ ബീറ്റാ കോശ വലുപ്പത്തിൽ മൂന്നിരട്ടി വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തി! അതേസമയം, അവയുടെ രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാരയുടെ അളവും സാധാരണ നിലയിലേക്ക് മടങ്ങി.

എന്നാൽ, മനുഷ്യരിൽ ഇത് ഇത്രത്തോളം വിജയകരമാകണമെങ്കിൽ, മറ്റെന്തെങ്കിലും ആവശ്യമാണെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർ മനസ്സിലാക്കി. അതിനാൽ, പ്രമേഹത്തിന് ഇതിനകം ഉപയോഗിക്കുന്ന മറ്റൊരു തരം മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് അവർ ഹാർമിൻ മരുന്ന് പരീക്ഷിച്ചു. ആ തരം മരുന്നുകളെ GLP1R അഗോണിസ്റ്റുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. നിങ്ങൾ പ്രമേഹ മരുന്ന് കഴിക്കുന്ന ഒരാളാണെങ്കിൽ, നിങ്ങൾ ഈ പേരുകൾ കേട്ടിരിക്കാം: `(എക്‌സെനാറ്റൈഡ്)`, `(ലിരാഗ്ലൂറ്റൈഡ്)`, `(ലിക്‌സിസെനാറ്റൈഡ്)` എന്നിവയാണ് ഈ ക്ലാസിലെ ചില മരുന്നുകൾ. ബീറ്റാ കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തുകൊണ്ടാണ് അവ പ്രവർത്തിക്കുന്നത്.

അപ്പോൾ, ഈ രണ്ട് മരുന്നുകളും ഒരുമിച്ച് ചേർത്തപ്പോൾ എന്തു സംഭവിച്ചു? ഫലങ്ങൾ അത്ഭുതകരമായിരുന്നു!

മനുഷ്യരിലും ഈ ചികിത്സാ രീതി വിജയിക്കുമെന്ന വലിയ ആത്മവിശ്വാസത്തിന് ഈ ഫലങ്ങൾ കാരണമായിട്ടുണ്ട്.

മുന്നിലുള്ള വെല്ലുവിളി, എന്തുകൊണ്ട് ഇത് പ്രധാനമാണ്?

ഈ മരുന്ന് മിശ്രിതം നേരിട്ട് ബീറ്റാ സെല്ലുകളിൽ എങ്ങനെ എത്തിക്കാം എന്നതാണ് ഇപ്പോൾ ഏറ്റവും വലിയ വെല്ലുവിളി. ശാസ്ത്രജ്ഞർ പറയുന്നത്, "ബീറ്റാ സെല്ലുകളെ സുഖപ്പെടുത്താൻ ഞങ്ങളുടെ പക്കൽ ഒരു പാക്കേജുണ്ട്, പക്ഷേ അത് അയയ്ക്കേണ്ട കൃത്യമായ വിലാസം ഞങ്ങൾക്ക് അറിയില്ല." ഒരു പരിഹാരമായി, മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡികൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒന്ന് ഉപയോഗിക്കുന്നതിനെക്കുറിച്ച് അവർ ആലോചിക്കുന്നു. നമ്മുടെ മരുന്ന് പാക്കേജ് നേരിട്ട് ബീറ്റാ സെല്ലുകളിൽ എത്തിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഒരു സ്മാർട്ട് കൊറിയർ സേവനം പോലെയാണ് ഇവ.

ഇത് വളരെ പ്രധാനമായിരിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ട്?

ഒന്ന് ആലോചിച്ചു നോക്കൂ, ഇപ്പോഴത്തെ പ്രമേഹ മരുന്നുകൾ രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാരയുടെ അളവ് മാത്രമേ നിയന്ത്രിക്കുന്നുള്ളൂ. മരുന്ന് കഴിക്കുന്നത് നിർത്തിയാൽ രോഗം വീണ്ടും പ്രത്യക്ഷപ്പെടും.

ഇതുവരെ ഒരു ശാശ്വത പരിഹാരത്തിന് അടുത്തെത്തിയ ഒരേയൊരു കാര്യം ബാരിയാട്രിക് ശസ്ത്രക്രിയയാണ് . അതായത്, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കാനുള്ള ശസ്ത്രക്രിയ. ഇത് പലപ്പോഴും പ്രമേഹത്തെ ശമിപ്പിക്കുന്നു. എന്നാൽ ലോകത്തിലെ 400 ദശലക്ഷം ആളുകൾക്ക് ശസ്ത്രക്രിയ പ്രായോഗികമല്ല. ഇത് ചെലവേറിയതും അപകടസാധ്യതയുള്ളതും സുഖപ്പെടുത്താൻ വളരെ സമയമെടുക്കുന്നതുമാണ്.

എന്നാൽ ഈ പുതിയ മരുന്ന് സംയോജനം വിജയിച്ചാൽ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ദശലക്ഷക്കണക്കിന് ആളുകളുടെ ജീവിതം മാറ്റിമറിക്കാൻ ഇതിന് കഴിയും. ഇത് രോഗലക്ഷണങ്ങളെ അടിച്ചമർത്തുക മാത്രമല്ല, രോഗത്തിന്റെ മൂലകാരണമായ ബീറ്റാ കോശങ്ങളുടെ നഷ്ടത്തെ പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.