අපේ රටේ ගොඩක් දෙනෙක් අතරේ දියවැඩියාව කියන්නේ දැන් බොහොම සුලබ රෝගයක් වෙලා. සමහරවිට ඔයාගේ පවුලේ කෙනෙක්ට, යාළුවෙක්ට, එහෙමත් නැත්නම් ඔයාටම වුණත් මේ තත්ත්වය බලපානවා ඇති. විශේෂයෙන්ම දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (Type 2 Diabetes) කියන්නේ ලෝකය පුරාම මිලියන 400කට අධික පිරිසකට බලපාන බරපතළ සෞඛ්ය ගැටළුවක්. හරියට පාලනය කළේ නැත්නම්, වකුගඩු නරක් වීම, ඇස් පෙනීම නැති වීම, හෘදයාබාධ සහ අංශභාගය වගේ භයානක සංකූලතා ඇතිවෙන්න පුළුවන්. මේ රෝගය පාලනය කරන්න බෙහෙත් වර්ග 30කට වඩා තිබුණත්, ඒ එකකින්වත් මේක සම්පූර්ණයෙන්ම "සුව කරන්න" බෑ. ඒත්... අලුත් පර්යේෂණ වලින් කියවෙන්නේ ඒ තත්ත්වය වෙනස් වෙන්න පුළුවන් කියලයි. අපි බලමු ඒ කොහොමද කියලා.
දියවැඩියාව ගැන අපි මෙච්චර කල් හිතාගෙන හිටපු දේ
මීට අවුරුදු විස්සකට විතර කලින් දියවැඩියාව ගැන විශේෂඥයෙක්ගෙන් ඇහුවොත්, එයා කියන්නේ මේකට ප්රධානම හේතුව ‘ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය’ (insulin resistance) කියලයි. සරලවම කිව්වොත්, ඉන්සියුලින් කියන්නේ අපේ අග්න්යාසයෙන් (pancreas) හදන හෝමෝනයක්. මේකේ ප්රධානම කාර්යය තමයි අපි ගන්න ආහාර වලින් ලේ වලට එකතු වෙන ග්ලූකෝස් (සීනි) අරගෙන, අපේ ශරීරයේ සෛල ඇතුළට යවන එක. එතකොට තමයි සෛල වලට ශක්තිය ලැබෙන්නේ.
හිතන්නකෝ ඉන්සියුලින් කියන්නේ යතුරක් වගේ, සෛල කියන්නේ දොරක් වගේ. ඉන්සියුලින් යතුරෙන් දොර ඇරියම තමයි ග්ලූකෝස් වලට සෛල ඇතුළට යන්න පුළුවන්.
හැබැයි, ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය (insulin resistance) තියෙන කෙනෙක්ගේ සෛල, මේ ඉන්සියුලින් වලට හරියට ප්රතිචාර දක්වන්නේ නෑ. හරියට අර දොරේ යතුරු සිදුර මළකඩ කාලා වගේ. එතකොට දොර අරින්න බැරි නිසා, අග්න්යාසයට සිද්ධ වෙනවා තව තව ඉන්සියුලින් යතුරු හදන්න. කාලයක් යනකොට, මේ විදිහට මහන්සි වෙලා වැඩ කරලා අග්න්යාසය දුර්වල වෙනවා. අන්න එතකොට තමයි දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවෙන්නේ. මේක තමයි අපි මෙච්චර කල් දැනගෙන හිටපු කතාව.
අලුතින් හොයාගත්තු වැදගත්ම දේ: බීටා සෛල (Beta Cells) වල කතාව
දැන් විද්යාඥයින් හොයාගෙන තියෙනවා ප්රශ්නේ තියෙන්නේ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධයේ විතරක් නෙවෙයි කියලා. ප්රශ්නයේ අනිත් භාගය රැඳිලා තියෙන්නේ අපේ බීටා සෛල (beta cells) මත. මේවා තමයි අග්න්යාසය ඇතුළේ ඉඳගෙන ඉන්සියුලින් නිපදවන පුංචි කම්හල් වගේ සෛල වර්ගය.
අපේ ජීවිතේ මුල් අවුරුදු කිහිපය ඇතුළත තමයි අපේ ශරීරයට අවශ්ය බීටා සෛල වැඩි ප්රමාණයක් හැදෙන්නේ. හැබැයි සමහර අයට අනිත් අයට වඩා වැඩිපුර බීටා සෛල ප්රමාණයක් උපතින්ම ලැබෙනවා. ඒ නිසා, ඒ අයට පස්සේ කාලෙක ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ඇතිවුණත්, එයාලගේ ඇඟේ තියෙන බීටා සෛල කම්හල් ටිකට පුළුවන් ඒකට හරියන්න වැඩිපුර ඉන්සියුලින් හදන්න.
ඒත්, උපතින්ම බීටා සෛල ප්රමාණය අඩු කෙනෙක්ට ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ආවම, තියෙන සෛල ටිකට දරන්න බැරි තරම් වැඩ කරන්න සිද්ධ වෙනවා. අන්තිමේදී ඒ සෛල මහන්සි වෙලා, මැරිලා යනවා. අන්න ඒ අය තමයි දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් බවට පත්වෙන්නේ.
ඉතින්, දැන් තියෙන ලොකුම ඉලක්කය තමයි, මේ මැරිලා යන බීටා සෛල ආයෙමත් අලුතින් හදන්න, එහෙම නැත්නම් තියෙන සෛල ප්රමාණය වැඩි කරන්න පුළුවන් බෙහෙතක් හොයාගන්න එක. එහෙම කරන්න පුළුවන් වුණොත්, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව කියන රෝගය නිකම්ම පාලනය කරනවා වෙනුවට, සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කරන්න පුළුවන් වෙයි.
බලාපොරොත්තුවක් ගෙනාපු අලුත්ම බෙහෙත් වර්ග
විද්යාඥයින් මේ ගැන පර්යේෂණ කරගෙන යද්දී, එයාලට හම්බවෙලා තියෙනවා මේ බීටා සෛල වර්ධනය කරන්න පුළුවන් බෙහෙතක්. ඒකට කියන්නේ හාර්මින් (harmine) කියලා. මේක ලෝකයේ විවිධ ශාක වල ස්වභාවිකවම තියෙන සංයෝගයක්.
මේ හාර්මින් කියන බෙහෙතින් කරන්නේ බීටා සෛල ඇතුළේ තියෙන DYRK1A කියන එන්සයිමය (enzyme) එකක් අවහිර කරන එක. මේක අවහිර කළාම, බීටා සෛල බෙදිලා, ගුණනය වෙලා, ඒවායේ ප්රමාණය වැඩිවෙන්න පටන් ගන්නවා. මීයන් යොදාගෙන කරපු පරීක්ෂණ වලදී, මේ බෙහෙත දීපු දියවැඩියාව තියෙන මීයන්ගේ බීටා සෛල ප්රමාණය තුන් ගුණයකින් වැඩිවෙලා තියෙනවා! ඒ එක්කම, එයාලගේ ලේ වල සීනි මට්ටමත් සාමාන්ය අගයට ඇවිත් තියෙනවා.
හැබැයි, මේක මනුෂ්යයන්ටත් ඒ විදිහටම සාර්ථක වෙන්න නම්, තව දෙයක් අවශ්යයි කියලා විද්යාඥයින් තේරුම් ගත්තා. ඒ අනුව, එයාලා හාර්මින් බෙහෙත, දැනටමත් දියවැඩියාවට පාවිච්චි කරන තවත් බෙහෙත් කාණ්ඩයක් එක්ක එකතු කරලා පරීක්ෂා කළා. ඒ බෙහෙත් කාණ්ඩය තමයි GLP1R agonists. ඔයා දියවැඩියාවට බෙහෙත් ගන්න කෙනෙක් නම් සමහරවිට මේ නම් අහලා ඇති: `(exenatide)`, `(liraglutide)`, `(lixisenatide)` කියන්නේ මේ කාණ්ඩයට අයිති බෙහෙත් කිහිපයක්. මේවායින් කරන්නේ බීටා සෛල උත්තේජනය කරලා ඉන්සියුලින් නිපදවීම දිරිමත් කරන එක.
ඉතින්, මේ බෙහෙත් දෙවර්ගය එකතු කළාම මොකද වුණේ? ප්රතිඵල පුදුම සහගතයි!
| යෙදූ ප්රතිකාරය | බීටා සෛල වර්ධනය (පැය 24ක් තුළ) |
|---|---|
| හාර්මින් (Harmine) පමණක් | 2% කින් පමණ වර්ධනය වීමක් |
| හාර්මින් + GLP1R agonist බෙහෙතක් | 8% දක්වා ඉහළ වර්ධනයක්! |
| සමහර අවස්ථා වලදී, දවස් 4ක් වැනි කෙටි කාලයක් තුළ බීටා සෛල ප්රමාණය 40% කින් පමණ වැඩිවී ඇති බව නිරීක්ෂණය කර තිබෙනවා. | |
මේ ප්රතිඵල නිසා, මනුෂ්යයන්ටත් මේ ප්රතිකාර ක්රමය සාර්ථක වෙයි කියලා ලොකු විශ්වාසයක් ඇතිවෙලා තියෙනවා.
ඉදිරි අභියෝගය සහ මෙය වැදගත් වෙන්නේ ඇයි?
දැන් තියෙන ලොකුම අභියෝගය තමයි මේ බෙහෙත් මිශ්රණය කෙළින්ම බීටා සෛල වලට විතරක් යවන්නේ කොහොමද කියන එක. විද්යාඥයින් කියන්නේ "අපේ අතේ බීටා සෛල සුවකරන්න පාර්සලයක් තියෙනවා, ඒත් ඒක යවන්න ඇඩ්රස් එක තාම හරියට දන්නේ නෑ" වගෙයි කියලයි. මේකට විසඳුමක් විදිහට එයාලා මොනොක්ලෝනල් ඇන්ටිබොඩීස් (monoclonal antibodies) කියන දේ පාවිච්චි කරන්න හිතාගෙන ඉන්නවා. මේවා හරියට දක්ෂ කුරියර් සර්විස් එකක් වගේ, අපේ බෙහෙත් පාර්සලය කෙළින්ම බීටා සෛල වලටම ගිහින් භාරදෙන්න පුළුවන්.
මේක මෙච්චර වැදගත් ඇයි?
හිතන්නකෝ, දැනට තියෙන දියවැඩියා බෙහෙත් වලින් කරන්නේ ලේ වල සීනි මට්ටම පාලනය කරන එක විතරයි. ඔයා බෙහෙත් බොන එක නැවැත්තුවොත්, ආයෙමත් ලෙඩේ මතුවෙනවා.
මේ වෙනකම් තිබුණු එකම ස්ථිර විසඳුමකට කිට්ටු දෙයක් තමයි බේරියාට්රික් සැත්කම (bariatric surgery). ඒ කියන්නේ බර අඩුකරගන්න කරන සැත්කම. මේකෙන් ගොඩක් වෙලාවට දියවැඩියාව සුව අතට හැරෙනවා (remission). ඒත් ලෝකේ ඉන්න මිලියන 400කට සැත්කම් කරන එක ප්රායෝගික නෑ. ඒක වියදම් අධිකයි, අවදානම්, සහ සුවවෙන්න කාලයක් යනවා.
නමුත් මේ අලුත් බෙහෙත් මිශ්රණය සාර්ථක වුණොත්, ඒකෙන් ලෝකය පුරා ඉන්න මිලියන ගණනකගේ ජීවිත වෙනස් කරන්න පුළුවන් වෙයි. ඒකෙන් වෙන්නේ රෝග ලක්ෂණ යටපත් කරන එක නෙවෙයි, රෝගයට මුල් වූ හේතුවම, ඒ කියන්නේ බීටා සෛල නැතිවීම, නැවත යථා තත්ත්වයට පත් කරන එක.
මතක තියාගන්න කරුණු (Take-Home Message)
- දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවට හේතුව ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය විතරක්ම නෙවෙයි. ඉන්සියුලින් නිපදවන බීටා සෛල (beta cells) ප්රමාණය අඩු වීමත් ප්රධාන හේතුවක්.
- විද්යාඥයින් දැන් උත්සාහ කරන්නේ මේ නැතිවී ගිය බීටා සෛල නැවත වර්ධනය කළ හැකි බෙහෙතක් සොයාගැනීමටයි.
- හාර්මින් (harmine) සහ දැනටමත් භාවිතයේ ඇති GLP1R agonist වර්ගයේ බෙහෙත් එකට යෙදීමෙන් බීටා සෛල ඉතා වේගයෙන් වර්ධනය වන බව පර්යේෂණ වලින් පෙනී ගොස් තිබෙනවා.
- මෙය තවමත් පර්යේෂණ මට්ටමේ පැවතියත්, අනාගතයේදී දියවැඩියාව සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කළ හැකි ප්රතිකාරයක් සඳහා ඉතාමත් හොඳ බලාපොරොත්තුවක්.
- මේ සියල්ල අනාගත බලාපොරොත්තු වුවත්, දැනට ඔයාගේ දියවැඩියාව පාලනය කරගැනීම ඉතා වැදගත්. ඒ සඳහා ඔයාගේ වෛද්යවරයා (දොස්තර මහත්තයා) ලබාදෙන උපදෙස් ඒ ආකාරයෙන්ම පිළිපදින්න.


💬 අදහස් (0)
තවමත් කිසිදු අදහසක් පළ කර නොමැත. ඔබේ අදහස පළමු වරට මෙහි එක් කරන්න.
ඔබේ අදහස එක් කරන්න